Capítulo 26. Neuralgias y neuropatías craneales dolorosas

CAPÍTULO 26 Sección V Cefaleas y síndromes neurológicos con expresión ocular

Sinopsis

Las neuralgias y neuropatías craneales dolorosas pueden hacer que un nervio enfermo se perciba como un ojo enfermo. La primera división trigeminal recoge sensibilidad de córnea, conjuntiva, úvea, piel frontal, párpado superior, dorso nasal, órbita y estructuras meníngeas; comparte además neuronas de segundo orden con aferencias cervicales altas. Por ello, una descarga supraorbitaria puede señalarse «dentro del ojo», una lesión corneal puede extenderse a la frente y una neuralgia occipital puede referirse hacia la órbita. Esa continuidad anatómica no autoriza a diagnosticar por el lugar que el paciente señala. La clasificación ICHD-3 distingue neuralgia trigeminal, neuropatías trigeminales dolorosas, dolor posherpético, neuralgia occipital y otros dolores craneales según tiempo, territorio, desencadenantes, déficit y causa 1. La clasificación IASP para ICD-11 añade una idea decisiva: el dolor neuropático crónico exige una lesión o enfermedad plausible del sistema somatosensorial, no solo cualidades «eléctricas» o una puntuación alta 2.

La obra adopta una semántica clínica estricta. Neuralgia designa sobre todo paroxismos breves en un territorio nervioso; neuropatía dolorosa implica lesión o enfermedad neural y suele combinar dolor continuo, hipoestesia, alodinia, disestesia o prurito, aunque pueda añadir descargas. El sistema NeuPSIG gradúa el dolor neuropático como posible, probable o definido mediante historia, distribución neuroanatómica, signos y una prueba confirmatoria 3. En la neuralgia trigeminal, una clasificación diagnóstica específica separa forma clásica, secundaria e idiopática y exige no confundir contacto vascular incidental con compresión que deforma la raíz 4. Estas distinciones determinan qué imagen se solicita, qué fármaco es razonable y si un procedimiento debe descomprimir o lesionar.

La neuralgia trigeminal típica produce ataques unilaterales intensos, tipo descarga, de una fracción de segundo a dos minutos, precipitados por estímulos inocuos. V2 y V3 son más frecuentes, pero V1 puede dominar y generar un relato ocular. La guía de la European Academy of Neurology recomienda RM como parte de la evaluación y carbamazepina u oxcarbazepina como tratamiento inicial 5. El examen no termina al reconocer el patrón. Entumecimiento objetivo, reflejo corneal alterado, bilateralidad, progresión, oftalmoplejía, otros pares craneales, síntomas sistémicos o antecedente oncológico reclaman una búsqueda etiológica. Una guía conjunta europea para dolor neuropático organiza la exploración sensitiva, los cuestionarios y las pruebas confirmatorias sin convertir ningún instrumento en sustituto del juicio clínico 6. El consenso de la Sociedad Española de Neurología facilita su aplicación asistencial, pero sus decisiones deben adaptarse a comorbilidad y acceso local 7.

La RM debe responder una pregunta anatómica. Para estudiar la raíz trigeminal se combinan secuencias 3D cisternales de alta resolución, angiografía por tiempo de vuelo y T1 3D con gadolinio; si la hipótesis está en tronco, cavum de Meckel, seno cavernoso, base de cráneo, órbita o nervio periférico, el protocolo cambia. Los criterios de adecuación del American College of Radiology recuerdan que una neuropatía craneal requiere cubrir todo el trayecto relevante y elegir contraste y angiografía según sospecha 8. Una RM «cerebral normal» de protocolo genérico puede no contestar la pregunta, mientras un contacto neurovascular visible puede ser irrelevante. Una guía práctica de neuralgia trigeminal integra fenotipo, RM y tratamiento y ofrece pautas de titulación representativas, no universales 9. Revisiones contemporáneas sitúan la enfermedad en la interfaz entre hiperexcitabilidad, lesión focal, desmielinización, compresión y plasticidad central 10, y muestran cuánto daño ocasionan los errores de reconocimiento y las extracciones dentales innecesarias 11. Una revisión de 2024 confirma que aún faltan biomarcadores y comparaciones terapéuticas capaces de resolver toda la heterogeneidad 12.

El herpes zóster oftálmico introduce una segunda dificultad: dolor neuropático, infección, inflamación y denervación corneal pueden coexistir. No basta con preguntar cuánto duele. Hay que decidir si existe queratitis, uveítis, escleritis, hipertensión ocular, retinitis, parálisis, enfermedad viral activa o una superficie neurotrófica que quizá duela poco. La neuralgia posherpética se considera habitualmente dolor persistente durante al menos tres meses desde la erupción. Su manejo puede incluir gabapentinoides, antidepresivos y tratamientos cutáneos lejos del ojo; el control de dolor no demuestra control ocular. El ensayo ZEDS aporta evidencia nueva sobre valaciclovir supresor: no alcanzó el desenlace ocular primario a 12 meses ni redujo de forma concluyente la prevalencia de neuralgia posherpética, aunque mostró señales favorables en desenlaces secundarios. El mensaje no es «sirve» o «no sirve», sino seleccionar, explicar el objetivo y vigilar por separado ojo y dolor.

Las neuralgias supraorbitaria, supratroclear, infratroclear y nasociliar son clínicamente plausibles y a veces incapacitantes, pero su literatura está dominada por series pequeñas y casos. El dolor territorial, la sensibilidad focal y un bloqueo concordante aumentan la coherencia; no prueban una etiología con la especificidad de un biomarcador. Para interpretar un bloqueo deben quedar fijados antes el nervio, punto, guía, anestésico, volumen, distribución sensitiva, ventana y umbral de respuesta. El volumen excesivo puede anestesiar ramas vecinas y una inyección infratroclear profunda puede causar hematoma retrobulbar y síndrome compartimental. «Síndrome de Charlin» se conservará solo como nombre histórico de un conjunto orbitonasal heterogéneo, no como explicación autosuficiente.

El tratamiento intervencionista ocupa un espacio amplio porque elección y técnica cambian el balance entre alivio y lesión. La descompresión microvascular es la opción quirúrgica de referencia para una persona apta con neuralgia clásica y compresión concordante; preserva el nervio, pero requiere craneotomía. Radiofrecuencia térmica, compresión con balón y glicerol producen lesión en grados diferentes y suelen aliviar pronto, a cambio de hipoestesia, disestesia, debilidad masticatoria, anestesia dolorosa y riesgo corneal. La radiocirugía evita una incisión abierta, pero su efecto puede tardar meses. Los resultados publicados proceden en gran medida de cohortes seleccionadas; rangos de éxito entre técnicas no son una comparación aleatorizada. En V1, un resultado que elimina el dolor a costa de anestesia corneal no es un éxito neto sin vigilancia de la superficie.

El sistema opioide ocular, motivo estratégico de esta obra, se desarrolla sin mezclar compartimentos. Se ha demostrado nociceptina y ARNm de NOP en ganglio trigeminal humano; existen señales MOP centrales por PET, regulación de MOP en neuronas trigeminales, efectos KOP en lesión infraorbitaria murina y regulación DOP en inflamación dental animal. Ninguna demuestra farmacología analgésica humana del globo. Un modelo murino de lesión corneal mostró dolor latente desenmascarado por antagonistas opioides, y un modelo diabético de rata mostró efectos de naltrexona tópica sobre OGF–OGFr, epitelio, lágrima y sensibilidad. El primero estudia sensibilización latente; el segundo, regulación de crecimiento y reparación. No son intercambiables ni autorizan un colirio receptor-dirigido para neuralgia craneal.

La asistencia debe evitar dos abandonos simétricos: enviar al neurólogo un ojo amenazado o mantener indefinidamente en oftalmología un dolor neural ya fenotipado. Oftalmología confirma integridad del globo, superficie y reflejo corneal; neurología o unidad de dolor valida el síndrome y dirige farmacoterapia; neurorradiología responde la pregunta anatómica; anestesiología intervencionista y neurocirugía seleccionan y ejecutan procedimientos; atención primaria y farmacia clínica sostienen monitorización, adherencia y prevención. La decisión compartida debe expresar qué parte del dolor se pretende tratar, cuánto tiempo se probará, qué daño se vigilará y qué salida habrá si el plan falla.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar el capítulo, el lector podrá:

1. Distinguir neuralgia, neuropatía dolorosa, dolor neuropático posible/probable/definido y dolor referido.
2. Separar localización ocular percibida de origen ocular, trigeminal, cervical o intracraneal.
3. Reconocer el fenotipo de neuralgia trigeminal y diferenciarlo de neuropatía trigeminal dolorosa, SUNCT/SUNA y dolor ocular nociceptivo.
4. Clasificar la neuralgia trigeminal como clásica, secundaria o idiopática sin atribuir causalidad a un contacto vascular incidental.
5. Seleccionar una RM de alta resolución y ampliar el protocolo según raíz, tronco, base de cráneo, seno cavernoso, órbita o nervio periférico.
6. Prescribir carbamazepina u oxcarbazepina con titulación, monitorización, farmacogenética, interacciones, embarazo y plan de retirada.
7. Utilizar lamotrigina, baclofeno, gabapentinoides o toxina botulínica según fenotipo y calidad de evidencia.
8. Diferenciar dolor agudo de herpes zóster oftálmico, inflamación ocular, neurotrofia y neuralgia posherpética.
9. Interpretar ZEDS y la vacunación recombinante sin confundir objetivos preventivos, oculares y analgésicos.
10. Reconocer y tratar neuralgias supraorbitaria, supratroclear, infratroclear y nasociliar conservando la incertidumbre nosológica.
11. Diseñar e interpretar un bloqueo periocular con anatomía, guía, volumen, criterio de positividad y plan de rescate.
12. Identificar el síndrome compartimental orbitario y otros daños de una inyección periocular.
13. Explicar la convergencia trigeminocervical y diagnosticar neuralgia occipital sin atribuirle un ojo patológico.
14. Evaluar neuropatía postraumática, neuroma y anestesia dolorosa mediante mapa sensitivo, cronología y lesión plausible.
15. Seleccionar descompresión microvascular, técnica percutánea o radiocirugía según anatomía, aptitud, latencia, recurrencia y riesgo.
16. Describir los pasos técnicos y la seguridad de radiofrecuencia, balón, glicerol, PNS y ONS sin convertir series en estándares universales.
17. Vigilar sensibilidad corneal, epitelio y parpadeo después de intervenir V1.
18. Separar opioides sistémicos de MOP/DOP/KOP/NOP y del eje OGF–OGFr ocular.
19. Conservar especie, tejido, método y desenlace al interpretar evidencia opioide preclínica.
20. Coordinar oftalmología, neurología, dolor, neurorradiología y neurocirugía con objetivos y responsabilidades explícitos.

Terminología y marco clínico

Neuralgia. Dolor paroxístico, con frecuencia breve y tipo descarga, en el territorio de un nervio. El término describe una arquitectura clínica; no demuestra por sí mismo lesión, causa ni receptor.

Neuropatía dolorosa. Dolor atribuido a lesión o enfermedad de un nervio o sistema somatosensorial. Puede ser continuo o fluctuante y acompañarse de pérdida sensitiva, alodinia, hiperalgesia, disestesia o prurito.

Dolor neuropático posible, probable y definido. Gradación basada en una historia compatible, distribución neuroanatómica, signos en la exploración y prueba que confirme lesión o enfermedad. «Definido» no significa que se conozca todo el mecanismo.

Neuralgia trigeminal clásica. Neuralgia trigeminal con compresión neurovascular que produce cambios morfológicos concordantes en la raíz. El contacto sin deformidad no basta.

Neuralgia trigeminal secundaria. Fenotipo trigeminal atribuido a una enfermedad demostrada, como esclerosis múltiple o una lesión estructural anatómicamente congruente.

Neuralgia trigeminal idiopática. Fenotipo que cumple criterios sin causa estructural demostrable tras evaluación apropiada.

Neuropatía trigeminal dolorosa. Dolor en una o más divisiones trigeminales causado por enfermedad o lesión neural; predominan dolor continuo y signos sensitivos, aunque puedan existir paroxismos.

Neuralgia posherpética. Dolor persistente o recurrente en el territorio previamente afectado por herpes zóster, habitualmente definido a partir de tres meses del comienzo de la erupción.

Zona gatillo y periodo refractario. La zona gatillo es un área donde un estímulo inocuo desencadena descarga. El periodo refractario es el intervalo durante el cual el mismo estímulo deja temporalmente de provocarla. Ninguno es absolutamente específico.

Alodinia, hiperalgesia y disestesia. Dolor ante un estímulo normalmente indoloro; respuesta dolorosa aumentada ante un estímulo doloroso; y sensación anormal desagradable, respectivamente. Deben mapearse por modalidad.

Anestesia dolorosa. Dolor en un territorio parcialmente o completamente anestesiado tras desaferentación. No es una simple recurrencia de neuralgia y puede empeorar con nuevas lesiones.

Bloqueo diagnóstico. Inyección local diseñada para probar concordancia anatómica durante una ventana predefinida. No equivale a tratamiento definitivo ni prueba causal perfecta.

Neuromodulación y neurolesión. La primera modifica actividad sin buscar destrucción permanente; la segunda produce una lesión controlada. Radiofrecuencia pulsada, radiofrecuencia térmica, estimulación y neurectomía no deben agruparse.

MOP, DOP, KOP y NOP. Receptores μ, δ, κ y de nociceptina/orfanina FQ. Expresión, disponibilidad, función, respuesta farmacológica y eficacia clínica son niveles diferentes de evidencia.

OGF–OGFr. Eje del factor de crecimiento opioide y su receptor, relacionado con regulación proliferativa y reparación. No es otro nombre de MOP ni demuestra analgesia.

CH-26.01 Neuralgia y neuropatía trigeminal dolorosa

Empezar por el tiempo, no por el adjetivo

La entrevista útil puede representarse como una película a cámara lenta. Se pide al paciente que describa un ataque desde segundos antes del comienzo hasta la recuperación: lugar inicial, expansión, cualidad, duración cronometada, desencadenante, conducta, signo autonómico, periodo refractario y dolor entre ataques. Una descarga que aparece al rozar la ceja, alcanza el canto medial y termina en segundos pertenece a una arquitectura distinta de un ardor continuo con entumecimiento y brotes de minutos. «Eléctrico» ayuda, pero no sustituye el tiempo.

ICHD-3 define la neuralgia trigeminal por paroxismos unilaterales de una fracción de segundo a dos minutos, intensos, tipo descarga, limitados a una o más divisiones y precipitados por estímulos inocuos 1. El ataque puede agruparse y el paciente puede experimentar dolor continuo concomitante, pero la estructura paroxística sigue reconocible. Hablar, masticar, cepillarse, lavarse, afeitarse, tocar la cara, sonreír o recibir aire frío pueden precipitarlo. La anticipación produce conductas de evitación: higiene deficiente, deshidratación, pérdida de peso, silencio y aislamiento. Preguntar solo por intensidad omite gran parte de la discapacidad.

V1 es menos frecuente que V2 o V3, pero tiene consecuencias particulares. La persona puede señalar el globo, la ceja, canto, frente o dorso nasal; el miedo a perder visión intensifica la experiencia. Si existe lagrimeo o inyección leve como reflejo nociceptivo, la presentación puede confundirse con SUNCT/SUNA. En estas últimas, la autonomía craneal suele ser más prominente, los ataques pueden repetirse muchas veces y el periodo refractario es menos consistente. Una TAC no se diagnostica porque el ojo lagrimea ni una neuralgia porque el dolor es breve. El patrón completo y el examen deciden.

La neuropatía trigeminal dolorosa cambia el centro de gravedad. El dolor suele ser continuo o casi continuo, con quemazón, presión, tirantez o disestesia; se superponen descargas, pero se encuentran hipoestesia, hiperalgesia, alodinia mecánica o térmica o prurito. Puede seguir a herpes zóster, trauma, cirugía, tumor, inflamación o infección. La gradación NeuPSIG ayuda: una distribución compatible y una historia plausible hacen el diagnóstico posible; los signos lo vuelven probable; una prueba que demuestre lesión o enfermedad lo hace definido 3. No hay que forzar un caso a «neuralgia trigeminal atípica» cuando en realidad reúne criterios de neuropatía.

Clasificar la neuralgia modifica la intervención

En la forma clásica, un vaso comprime la raíz en un lugar y grado concordantes, con desplazamiento, indentación o atrofia. El mero contacto es común en personas asintomáticas y en el lado no doloroso. La forma secundaria reproduce el fenotipo, pero una enfermedad —esclerosis múltiple, tumor del ángulo pontocerebeloso, lesión de tronco, base de cráneo o espacio perineural— explica la vía lesionada. La forma idiopática cumple el fenotipo sin causa demostrada. Esta clasificación no es taxonomía decorativa: una descompresión microvascular tiene sentido en la primera; una placa, tumor o inflamación requieren un plan causal; una lesión del nervio sin compresión obliga a ponderar de otro modo una técnica destructiva.

Una revisión sistemática reciente de protocolos y rendimiento de RM confirma heterogeneidad en secuencias, imanes, definiciones y referencia quirúrgica 13. Por eso el informe debe ser descriptivo: lado, vaso, segmento radicular, contacto o compresión, deformidad y atrofia. La imagen orofacial añade que el trayecto trigeminal no termina en la cisterna: cavum de Meckel, seno cavernoso, fisura orbitaria, canal supraorbitario y tejidos periféricos deben entrar en campo cuando la hipótesis lo exige 14.

FIG-CH26-01 — Mapa neural periocular y trigeminocervical

                  raíz trigeminal ← puente / ángulo pontocerebeloso
                         │
                    ganglio de Gasser
                         │ V1
       ┌─────────────────┼──────────────────┐
       │                 │                  │
   lagrimal           frontal          nasociliar
                         │                  │
              ┌──────────┴──────┐     ┌────┴─────────────┐
         supraorbitario   supratroclear  infratroclear / ciliares
              │                 │              │
        frente/cuero       frente medial   canto/raíz nasal/córnea

 C2–C3 → nervios occipitales → complejo trigeminocervical ← V1
                         │
             dolor referido posterior ↔ fronto-orbitario

Lectura clínica. El mapa muestra continuidad y solapamiento, no territorios impermeables. La córnea depende sobre todo del nasociliar a través de ciliares largos; una intervención proximal sobre V1 puede alterar sensibilidad y reflejo aunque el dolor se señale en la frente.

TAB-CH26-01 — Fenotipos comparados

Fenotipo	Tiempo dominante	Exploración	Causa demostrable	Pista y límite
Neuralgia trigeminal	descargas de fracción de segundo a 2 min	normal o cambios sutiles	compresión, enfermedad o ninguna demostrada	zona gatillo y refractariedad; no son absolutas
Neuropatía trigeminal dolorosa	continuo/fluctuante con exacerbaciones	déficit, alodinia o disestesia	lesión o enfermedad neural	cualidad eléctrica sola no basta
SUNCT/SUNA	segundos a minutos, muy frecuente	autonomía ictal; normal entre ataques	primaria o secundaria	autonomía prominente; solapa con V1
Dolor corneal neuropático	continuo, fotofobia, dolor evocado	signos variables; sensibilidad alterada	lesión periférica y/o sensibilización	anestésico tópico no localiza todo el mecanismo
Ramas terminales	focal, paroxístico o continuo	dolor sobre trayecto, posible déficit	atrapamiento, trauma o idiopático	bloqueo concordante, no causalidad perfecta
Occipital referido	posterior con irradiación anterior	sensibilidad occipital	variable	convergencia explica referencia, no excluye ojo
Dolor facial idiopático persistente	diario, mal delimitado, sin patrón neural	sin déficit congruente	no lesión demostrada	diagnóstico positivo después de evaluación, no cajón de sastre

Exploración: demostrar concordancia y buscar discordancia

Se dibuja el territorio en un esquema facial y se comparan ambos lados con algodón, pinchazo seguro y temperatura cuando sea posible. Se registra hipoestesia, alodinia y dolor evocado por separado, se palpan escotaduras y cicatrices, y se exploran maseteros y otros pares. En V1 se añaden sensibilidad corneal y reflejo, comprendiendo que un reflejo reducido puede deberse a aferencia V1 o eferencia facial. La exploración ocular incluye agudeza, pupilas, motilidad, proptosis, lámpara, fluoresceína, cámara anterior, PIO y fondo según riesgo. Una pupila anormal, RAPD, oftalmoplejía o pérdida visual no pertenece a una neuralgia primaria hasta demostrar lo contrario.

La RM de raíz debe combinar secuencia 3D cisternal de alta resolución —CISS, FIESTA u homóloga—, TOF angiográfica y T1 3D con gadolinio. Es una arquitectura, no una marca comercial. Si hay pérdida sensitiva V1, oftalmoplejía o neuropatía múltiple, se amplía a seno cavernoso, ápice orbitario y órbita; si existe síndrome sistémico se estudian inflamación, infección, neoplasia o perineuralidad de forma dirigida. La neurofisiología trigeminal puede apoyar una lesión secundaria, pero no rescata una historia imprecisa ni reemplaza una imagen adecuada.

Farmacoterapia inicial y seguridad

Una revisión sistemática de tratamientos confirma que la evidencia farmacológica es desigual y que muchos estudios son pequeños o antiguos 15. Una actualización farmacológica de 2024 mantiene carbamazepina y oxcarbazepina como eje, con alternativas cuando eficacia, tolerancia o comorbilidad lo exigen 16. La toxina botulínica A ha mostrado señal en ensayos pequeños; un análisis secuencial advirtió la fragilidad del tamaño acumulado 17, y un metaanálisis actualizado encontró beneficio sin resolver preparación, técnica, dosis ni seguimiento óptimos 18. Debe presentarse como opción seleccionada y fuera de indicación en muchos entornos, no como sustituto automático del diagnóstico.

Carbamazepina puede iniciarse, a modo de pauta práctica representativa, en 100 mg dos veces al día o 200 mg/día y aumentarse aproximadamente 200 mg cada tres días según ataques y tolerancia; un rango de 200–1.200 mg/día aparece en guías prácticas. No es una receta universal. Edad, fragilidad, formulación, interacciones, embarazo, función hepática y rapidez clínica modifican el comienzo. La ficha regulatoria exige atender citopenias, hepatotoxicidad, hiponatremia, reacciones de hipersensibilidad, toxicidad neurológica e interacciones por inducción enzimática 19. Se obtiene hemograma, sodio y función hepática basales y se repiten según riesgo, síntomas y titulación. Fiebre, úlceras, exantema, confusión, ataxia o deterioro sistémico requieren evaluación, no simple reducción doméstica.

Oxcarbazepina puede iniciarse de forma representativa en 150 mg dos veces al día o 300 mg/día y aumentarse unos 300 mg cada tres días hacia 300–1.800 mg/día. Suele ofrecer menos interacciones, pero la hiponatremia puede ser más marcada; somnolencia, mareo, diplopía, ataxia y exantema siguen siendo relevantes. Su ficha exige ajuste y vigilancia individual 20. No se convierte miligramo por miligramo desde carbamazepina sin plan. En personas con ingesta reducida por dolor, diuréticos, insuficiencia cardiaca o edad avanzada, el sodio merece atención especial.

La farmacogenética evita daño grave en poblaciones concretas. HLA-B15:02 se relaciona con síndrome de Stevens–Johnson/necrólisis epidérmica por carbamazepina en ascendencias donde el alelo es relevante; HLA-A31:01 amplía el espectro de hipersensibilidad y su utilidad depende de prevalencia y política sanitaria. Una revisión específica de HLA-A*31:01 muestra que riesgo, valor predictivo y recomendaciones no son idénticos entre poblaciones 21. La prueba se solicita antes de exposición cuando lo indique la ficha o la ascendencia; un resultado negativo no elimina toda reacción cutánea.

Lamotrigina, baclofeno, gabapentina y pregabalina pueden usarse como alternativa o combinación. Lamotrigina exige titulación lenta por exantema grave, por lo que no resuelve una crisis nutricional inmediata. Baclofeno puede causar somnolencia y debilidad y no debe retirarse bruscamente. Gabapentina puede comenzar en 100–300 mg nocturnos o 300 mg/día y titularse, en adultos con función renal conservada, hasta un rango práctico de 300–3.600 mg/día dividido; pregabalina suele emplearse entre 25–75 mg iniciales una o dos veces al día y 150–600 mg/día, ajustada al riñón. Son rangos orientativos: el fenotipo, edad, función renal, sedación, caídas y combinación con depresores del sistema nervioso central importan más que alcanzar un techo.

Cuando los ataques impiden comer, beber o hablar, se decide si la persona puede esperar una titulación ambulatoria. El rescate hospitalario se basa en protocolos locales y puede incluir fármacos intravenosos con monitorización; no existe una única pauta universal con evidencia robusta. El objetivo inmediato es restaurar hidratación, nutrición y descanso sin crear toxicidad. Una vez controlado el periodo, toda pauta debe tener plan de reducción gradual, especialmente si coexisten antiepilépticos por otra indicación.

ALG-CH26-01 — Dolor paroxístico o neuropático alrededor del ojo

DOLOR OCULAR/PERIOCULAR NUEVO
        │
        ├─ pérdida visual, RAPD, pupila fija, PIO extrema, inflamación,
        │  proptosis, oftalmoplejía o defecto corneal → vía ocular/orbitaria urgente
        │
        └─ sin amenaza inmediata
              │
              ├─ descargas breves + desencadenante + territorio trigeminal
              │       → neuralgia: examen sensitivo/corneal + RM dirigida
              │
              ├─ dolor continuo + déficit/alodinia/disestesia
              │       → neuropatía: demostrar lesión/enfermedad y etiología
              │
              ├─ autonomía craneal prominente / patrón temporal TAC
              │       → clasificar cefalea y excluir secundaria
              │
              └─ discordancia o patrón mixto
                      → reconstruir cronología, revisar globo/órbita, imagen por hipótesis

TRATAMIENTO → objetivo definido → prueba suficiente → seguridad → respuesta funcional
             → si falla: revisar diagnóstico antes de escalar o lesionar

Cuándo preparar una decisión quirúrgica

La derivación neuroquirúrgica no debe reservarse hasta que años de dolor, toxicidad y evitación hayan deteriorado al paciente. Se plantea cuando el diagnóstico está confirmado, el tratamiento eficaz no se tolera o no controla, la RM define la anatomía y la persona comprende alternativas. Una cohorte prospectiva a cinco años comparó trayectorias de manejo médico y descompresión microvascular y aporta resultados contemporáneos, pero la asignación clínica y la selección impiden leerla como un ensayo aleatorizado 22. Una comparación retrospectiva entre descompresión y Gamma Knife sufre la misma confusión por edad, aptitud y preferencias 23. El dato honesto no es «qué técnica gana», sino qué resultado es plausible para qué candidato y con qué daño.

Las técnicas percutáneas se revisan como procedimientos distintos: radiofrecuencia térmica, compresión con balón y glicerol difieren en mecanismo, anestesia, latencia, selectividad y complicaciones 24. Una revisión específica de termocoagulación resume su capacidad de selección por estimulación y sus riesgos sensitivos 25. Una serie técnica de balón muestra pasos, volúmenes, tiempos y reflejo trigeminocardiaco, pero sus parámetros y tasas pertenecen a un centro 26. Incluso un metaanálisis que compara balón con descompresión agrega estudios no aleatorizados y poblaciones diferentes 27.

La radiocirugía estereotáxica tiene la ventaja de evitar acceso abierto, pero su efecto puede tardar semanas o meses y la hipoestesia puede aparecer de forma diferida. Una revisión sistemática documenta heterogeneidad de dosis, diana y desenlace 28. Cuando el dolor recurre, un metaanálisis de reintervenciones muestra que repetir MVD, procedimiento percutáneo o radiocirugía puede ayudar a pacientes seleccionados, con daño acumulativo y sesgo de selección 29. Una tercera sesión de Gamma Knife se ha descrito en una serie extrema, no como secuencia rutinaria 30. La discusión detallada se completa en CH-26.05; aquí basta fijar que una clasificación correcta antecede a cualquier lesión.

CH-26.02 Neuralgia posherpética

Un territorio, varios procesos simultáneos

Herpes zóster oftálmico es reactivación del virus varicela-zóster en V1. El relato clásico de dolor y erupción frontal no contiene todo el riesgo: aparecen queratitis epitelial, estromal o endotelial, uveítis, hipertensión ocular, escleritis, retinitis, neuropatías craneales y enfermedad orbitaria; algunas complicaciones son tardías. La historia natural oftalmológica muestra que la morbilidad se extiende más allá de la resolución cutánea 31. Una revisión de 2024 integra presentación, complicaciones, tratamiento y prevención y sostiene el enfoque dual: ojo y sistema nervioso deben vigilarse con calendarios propios 32.

El dolor prodrómico puede preceder días a la erupción y simular migraña, neuralgia o inflamación ocular. Durante la fase aguda, el dolor mezcla inflamación cutánea, nocicepción ocular y lesión neural. Pasados tres meses, dolor persistente en el territorio se clasifica habitualmente como neuralgia posherpética, pero la etiqueta no convierte todo síntoma en neuropatía pura. Un ojo neurotrófico puede sufrir defecto epitelial con poco dolor; a la inversa, el paciente puede tener alodinia frontal intensa con córnea anestésica. La mejoría de uno no informa automáticamente del otro.

El examen comienza antes de elegir analgésico. Se registran vesículas o cicatrices, distribución, dolor espontáneo, prurito, alodinia y modalidades sensitivas. En el ojo se documentan agudeza, pupila, párpado, fluoresceína, sensibilidad corneal, cámara anterior, PIO y fondo. Fotofobia consensual, células, infiltrado, defecto epitelial, edema, PIO alta o baja, vitritis, retinitis u oftalmoplejía orientan a enfermedad activa o secuela que necesita tratamiento propio. Una fotografía remota puede ayudar a reconocer erupción o hiperemia, pero no excluye uveítis, neurotrofia ni PIO anormal.

Antiviral agudo y supresión prolongada: objetivos diferentes

El antiviral sistémico temprano reduce replicación y complicaciones del episodio agudo; no es un analgésico receptor-dirigido ni un tratamiento suficiente de PHN establecida. La selección entre aciclovir, valaciclovir o famciclovir depende de vía, adherencia, riñón, edad, inmunidad y regulación. Valaciclovir requiere ajuste renal; deshidratación y dosis inadecuada en mayores pueden precipitar neurotoxicidad o lesión renal. Los corticoides tópicos se reservan para inflamación ocular indicada y supervisada; no se prescriben por el dolor cutáneo ni se mantienen sin control de PIO y actividad.

ZEDS abordó una pregunta distinta: si valaciclovir oral a dosis baja durante un año reduce episodios oculares en personas inmunocompetentes con HZO reciente y enfermedad ocular documentada. El desenlace ocular primario a 12 meses no mostró diferencia significativa; a 18 meses y en episodios múltiples aparecieron señales favorables secundarias 33. El análisis de dolor no demostró una reducción significativa de prevalencia de PHN en el desenlace principal, aunque algunos resultados secundarios de duración y uso de medicación favorecieron el tratamiento 34. La formulación correcta es: un ensayo negativo en su objetivo ocular primario con secundarios que apoyan considerar supresión en seleccionados; no «profilaxis obligatoria» ni «tratamiento inútil».

Vacunación: prevención poblacional y vigilancia individual

La vacuna recombinante frente a zóster previene zóster y neuralgia posherpética. En Estados Unidos, CDC recomienda dos dosis a adultos de 50 años o más y a adultos inmunodeprimidos de 19 o más; calendario y autoridades cambian por región. En una persona con antecedente de HZO se coordina el momento con la situación ocular, sin vacunar durante un episodio agudo. Una cohorte retrospectiva observó aumento transitorio de recurrencia de HZO tras vacunación recombinante 35. Ese hallazgo justifica vigilancia oftalmológica en personas con historia ocular; la confusión residual no permite concluir que deba evitarse una vacuna preventiva. La recomendación oficial vigente mantiene el beneficio poblacional 36.

Una revisión sistemática de complicaciones muestra que las estimaciones de incidencia cambian con edad, inmunidad, definición y seguimiento 37. No debe darse a una persona una cifra universal de PHN ni asumir que la ausencia de lesión ocular temprana elimina el riesgo posterior. La prevención se completa con consulta precoz ante nueva erupción, adherencia antiviral y educación para ojo rojo, fotofobia, visión reducida o diplopía. Si se prescribe valaciclovir, dosis y duración se ajustan a indicación y función renal conforme a la ficha regulatoria vigente 38.

ALG-CH26-02 — HZO con dolor persistente

HZO + DOLOR PERSISTENTE
        │
        ├─ ¿actividad ocular/viral o complicación?
        │     lámpara + fluoresceína + sensibilidad + cámara + PIO + fondo
        │     sí → tratamiento ocular/antiviral específico + vigilancia
        │
        ├─ ¿integridad corneal comprometida o hipoestesia?
        │     sí → protección de superficie/neurotrofia; evitar anestesiar más V1
        │
        ├─ ¿fenotipo neuropático cutáneo?
        │     dolor espontáneo + alodinia/prurito + mapa + función/sueño
        │     → fármaco sistémico o cutáneo seguro, prueba y titulación
        │
        └─ ¿refractario con diagnóstico revisado?
              → dolor intervencionista: bloqueo/PRF/PNS seleccionados
              → seguimiento conjunto de analgesia, ojo, sensibilidad y dispositivo

Farmacoterapia de la PHN orbitofrontal

El tratamiento se elige por comorbilidad y mecanismo, no por una jerarquía rígida. Gabapentina y pregabalina tienen evidencia en dolor neuropático y PHN, aunque solo una parte de pacientes obtiene alivio sustancial. La revisión Cochrane de gabapentina muestra beneficio agregado con efectos adversos y heterogeneidad 39; la de pregabalina encuentra un patrón semejante, con dosis, indicación y riesgo dependientes 40. Una revisión de tratamientos tópicos recuerda que la evidencia cambia mucho por molécula y enfermedad 41. El metaanálisis NeuPSIG actualizado en 2025 permite ordenar tratamientos farmacológicos del dolor neuropático, pero no convierte datos corporales en eficacia específicamente ocular 42.

Gabapentina suele iniciarse con 100–300 mg por la noche o 300 mg/día y titularse cada varios días hasta respuesta; pregabalina puede comenzar en 25–75 mg una o dos veces al día. Ambas se ajustan a función renal. Somnolencia, mareo, edema, visión borrosa, alteración cognitiva y caídas pueden pesar más que una reducción modesta de dolor. Las fichas advierten además depresión respiratoria cuando se combinan con opioides u otros depresores del sistema nervioso central 43, y definen ajuste renal y retirada gradual 44. En mayores, «empezar bajo y subir despacio» no es una cortesía: es una intervención de seguridad.

Un tricíclico nocturno puede ayudar a dolor y sueño, pero carga anticolinérgica, hipotensión, conducción cardiaca, retención urinaria, glaucoma de ángulo estrecho susceptible y cognición limitan su uso. Un inhibidor de recaptación de serotonina-noradrenalina puede ser alternativa en otros dolores neuropáticos; la evidencia específica de HZO es menor. La combinación se justifica cuando mecanismos y límites de dosis son complementarios, no como acumulación automática.

Lidocaína cutánea puede ser atractiva si la alodinia ocupa un parche frontal, pero el producto se aplica sobre piel intacta y nunca en córnea, conjuntiva, mucosa o párpado abierto. La ficha de Lidoderm delimita duración y superficie 45. Capsaicina 8 % requiere personal entrenado, ventilación, guantes y manejo del dolor procedimental; la ficha de Qutenza prohíbe aplicación cerca de ojos o mucosas 46. En territorio supraorbitario o nasal, la proximidad ocular puede volver imprudente una intervención autorizada en tronco o extremidades. «Tópico» no significa «ocular».

Los opioides sistémicos no son primera línea. Una respuesta transitoria no identifica MOP en el ojo ni confirma el mecanismo; sedación, estreñimiento, tolerancia, dependencia, sobredosis y combinación con gabapentinoides limitan el balance. Si se usan como rescate excepcional, se documentan objetivo, duración, dosis total, depresores concomitantes, riesgo de caídas, plan de salida y prescriptor único. El capítulo no extrapola ensayos investigacionales de PHN a una recomendación ocular.

Intervenciones periféricas: promesa, selección y límites

Una revisión sistemática de intervenciones para PHN encontró literatura heterogénea sobre bloqueos, inyecciones, radiofrecuencia y neuromodulación 47. En HZO, una cohorte comparó PNS periférica de corto plazo con radiofrecuencia pulsada 48, y un ensayo cruzado reciente evaluó estimulación supraorbitaria breve en neuralgia herpética aguda o subaguda 49. Estos estudios apoyan investigación y selección, pero no prueban durabilidad universal ni sustituyen tratamiento ocular. Deben especificarse fase del zóster, comparador, fármacos concomitantes, desenlace funcional y seguimiento tras retirar el electrodo.

Una serie de radiofrecuencia supraorbitaria para dolor grave por HZO comunicó alivio, pero la lesión de una rama V1 puede añadir hipoestesia y riesgo corneal 50. Una serie de radiofrecuencia del ganglio esfenopalatino exploró otra diana en pocos casos 51. No son equivalentes: una actúa sobre una rama sensitiva; otra modula un ganglio parasimpático. Antes de escalar se exige diagnóstico ocular estable, tratamiento farmacológico adecuado, mapa sensitivo y objetivo realista. Después se vigilan dolor, medicación, sueño, función, sensibilidad, epitelio y daños técnicos.

TAB-CH26-02 — HZO: separar cinco objetivos

Objetivo	Pregunta	Intervención típica	Desenlace que no debe sustituirlo
Control viral agudo	¿hay episodio activo y cuándo empezó?	antiviral sistémico ajustado	alivio inmediato del dolor
Control inflamatorio ocular	¿qué compartimento está inflamado?	tratamiento oftalmológico dirigido	resolución de la erupción
Protección corneal	¿hay sensibilidad reducida o defecto?	lubricación/protección/neurotrofia	ausencia de dolor
Tratamiento neuropático	¿persiste dolor/alodinia/prurito?	fármaco sistémico o cutáneo seguro	ojo blanco aislado
Prevención	¿es elegible para vacunación/seguimiento?	RZV y educación según autoridad	supresión de un ataque ya establecido

CH-26.03 Neuralgias supraorbitaria, supratroclear, infratroclear y nasociliar

Anatomía clínica sin fronteras artificiales

El nervio frontal se divide en supraorbitario y supratroclear dentro de la órbita. El supraorbitario sale por una escotadura o foramen, se ramifica en frente y cuero cabelludo anterior y puede quedar comprimido por trauma, cirugía, cicatriz, casco o variación ósea. El supratroclear abandona la órbita medialmente y cubre frente inferomedial y raíz nasal. El infratroclear procede del nasociliar y alcanza canto medial, saco lagrimal, raíz nasal y tejidos vecinos. El nasociliar contribuye además a los nervios ciliares largos y a la sensibilidad corneal. Los mapas se solapan y varían: una línea dibujada en un atlas no es una frontera fisiológica.

La serie clínica clásica de neuralgia supraorbitaria describió dolor en el territorio, sensibilidad sobre la escotadura y alivio con bloqueo 52. Esa tríada sigue siendo útil como hipótesis, pero ICHD-3 ya no mantiene la entidad del mismo modo que clasificaciones previas. Ecografía ha mostrado atrapamiento focal en un caso y puede visualizar foramen, nervio y vasos 53. Su capacidad para guiar una aguja no convierte la imagen en prueba diagnóstica validada; una estructura pequeña y una máquina excelente todavía necesitan concordancia clínica.

La evaluación comienza con un dibujo del dolor hecho por el paciente y otro mapa de la exploración. Se palpa desde escotadura supraorbitaria hacia trayectos medial y lateral, sin provocar repetidamente ataques intensos. Se comparan tacto ligero, pinchazo y temperatura; se busca cicatriz, Tinel, masa, asimetría, lesión cutánea, cirugía frontal o palpebral y dolor con contracción. Trocleítis, sinusitis frontal o etmoidal, neuralgia trigeminal, TAC, migraña, neuropatía corneal, escleritis posterior y lesión orbitaria deben conservarse hasta que la historia los reduzca.

Supraorbitario: de la prueba a la neuromodulación

Un bloqueo supraorbitario puede ser diagnóstico y terapéutico de corta duración. Se identifica la escotadura o foramen por palpación o ecografía, se evita penetrar el foramen, se aspira y se inyecta un volumen pequeño por fuera de la órbita. Antes se fija el umbral de éxito: por ejemplo, reducción relevante del dolor provocado dentro del tiempo farmacológico y anestesia congruente en el territorio. Si el anestésico difunde a supratroclear o tejidos profundos, la respuesta pierde especificidad.

La radiofrecuencia pulsada se ha comunicado en un caso de neuralgia supraorbitaria refractaria 54. Aplica pulsos eléctricos limitando temperatura y pretende neuromodular, no crear una lesión térmica continua. La estimulación periférica supraorbitaria cuenta con revisiones de series y experiencia de dispositivos 55. Es reversible en intención, pero no inocua: infección, sangrado, migración, erosión, dolor del generador, pérdida de cobertura y reoperación. La prueba temporal debe medir función, sueño y reducción farmacológica, no solo una puntuación inmediatamente después de implantar.

Supratroclear e infratroclear: pequeños nervios, gran riesgo de sobreinterpretación

Una serie prospectiva de 15 pacientes propuso un fenotipo de neuralgia supratroclear basado en territorio medial, sensibilidad y respuesta a bloqueo 56. Otra serie prospectiva de siete pacientes describió neuralgia infratroclear y tratamiento mediante bloqueo 57; un informe previo ilustró alivio en un caso 58. Estos trabajos son valiosos porque afinan anatomía clínica, pero no estiman prevalencia, sensibilidad diagnóstica ni respuesta a largo plazo. Una cohorte minúscula no debe transformarse en un síndrome frecuente.

En el canto medial el diferencial es particularmente ancho. Canaliculitis, dacriocistitis, obstrucción lagrimal, trocleítis, sinusitis etmoidal, inflamación orbitaria, lesión del canto y dolor referido pueden parecer infratrocleares. La secreción por punto lagrimal, masa bajo el tendón cantal medial, epífora, dolor con movimientos, diplopía o signo inflamatorio reabren la vía oftalmológica. El bloqueo solo se considera después de la exploración y, si el trayecto es incierto o existe cirugía previa, con guía que mantenga la aguja superficial y externa al septo.

Nasociliar, dolor nasal externo y el legado de Charlin

«Síndrome de Charlin» se ha usado para dolor orbitonasal, rinorrea, lagrimeo, signos oculares y sensibilidad nasal atribuidos al nasociliar o ganglio ciliar. La literatura moderna sobre neuralgia nasal externa muestra que el territorio y las causas son heterogéneos 59. El epónimo puede servir para buscar textos históricos, no para cerrar un diagnóstico. Se describe lo observado: ataques o dolor continuo, punto de máxima sensibilidad, autonomía, pérdida sensitiva, antecedente de trauma nasal, cirugía, infección y respuesta documentada.

La relación del nasociliar con córnea obliga a evitar el razonamiento «más anestesia es más éxito». Una lesión proximal puede suprimir dolor y a la vez reducir parpadeo reflejo y sensibilidad corneal. El paciente debe saber reconocer visión borrosa, fotofobia nueva, hiperemia o secreción y recibir una exploración de superficie programada. Si ya existe neurotrofia, una neurolesión de V1 suele ser una elección especialmente desfavorable.

FIG-CH26-02 — Bloqueo diagnóstico periocular seguro

ANTES
  diagnóstico diferencial cerrado de forma proporcional
  mapa de dolor + sensibilidad + córnea + objetivo/umbral predefinido
  anticoagulación, infección, alergia, consentimiento y plan de rescate

DURANTE
  nervio y punto anatómico identificados ── guía cuando aporte seguridad
  aguja superficial y fuera de órbita ── aspiración ── volumen mínimo
  sin sedación que impida interpretar dolor o detectar complicaciones

DESPUÉS
  distribución anestésica real + dolor provocado/espontáneo + tiempo
  visión, pupila, motilidad, proptosis y PIO si aparece síntoma orbitario
  registrar falso positivo posible; no escalar automáticamente a lesión

El riesgo no es teórico. Se ha comunicado síndrome compartimental orbitario por hematoma retrobulbar después de un bloqueo infratroclear para sondaje lagrimal 60. Un caso no establece frecuencia, pero sí una regla de seguridad. Dolor creciente, proptosis, párpado tenso, pérdida visual, RAPD, oftalmoplejía o PIO elevada después de una inyección periocular requieren descompresión urgente según el protocolo local; no se espera a que el anestésico «se pase».

TAB-CH26-03 — Ramas terminales: diagnóstico y procedimiento

Rama	Territorio orientativo	Pistas	Bloqueo	Daño que debe anticiparse
Supraorbitario	frente y cuero cabelludo anterior	escotadura dolorosa, trauma/cicatriz	superficial sobre reborde; guía si anatomía dudosa	hematoma, hipoestesia, ptosis transitoria, lesión neural
Supratroclear	frente medial y raíz nasal	punto medial focal, solapamiento	volumen muy pequeño y externo a órbita	difusión a supraorbitario, equimosis, disestesia
Infratroclear	canto medial, raíz nasal, saco lagrimal	dolor focal; excluir vía lagrimal/troclea	extrema cautela en canto medial	penetración orbitaria, hematoma, compartimento
Nasociliar	orbitonasal y aferencia corneal	cuadro heterogéneo; corneal/nasal	no inferir una diana única del epónimo	anestesia corneal, neurotrofia, lesión orbitaria

CH-26.04 Dolor occipital referido y dolor poslesión nerviosa

Del occipucio al ojo: convergencia, no teleología

ICHD-3 describe neuralgia occipital como dolor paroxístico intenso en territorios de nervios occipitales mayor, menor o tercero, asociado a disestesia o alodinia y sensibilidad del nervio, con alivio temporal tras bloqueo. En 1975 se describió el dolor ocular como presentación de neuralgia occipital con causas diversas 61. La observación conserva valor histórico, pero precede a criterios y técnicas actuales. No demuestra que todo dolor retroocular con rigidez cervical nazca en C2.

La explicación anatómica más razonable es la convergencia trigeminocervical: aferencias de C1–C3 y V1 contactan neuronas de segundo orden comunes, permitiendo que actividad posterior se perciba frontal u orbital. Un caso documentó dolor trigeminal referido que precedió a la neuralgia occipital manifiesta 62. Es una demostración clínica de posibilidad, no una incidencia. En dirección inversa, una enfermedad ocular puede producir cefalea y tensión cervical reactiva. El cuello no gana prioridad porque se encuentre una contractura.

La entrevista explora origen posterior, irradiación, paroxismos, dolor al apoyar la cabeza, sensibilidad occipital, trauma, cirugía, artritis, lesión cervical y síntomas neurológicos. Se palpan trayectos sin asumir que cualquier punto doloroso confirma neuralgia. Se examinan ojo y órbita si la queja es ocular. Pérdida visual, RAPD, inflamación, oftalmoplejía o PIO anormal no se atribuyen a convergencia.

Un bloqueo occipital concordante puede apoyar el diagnóstico y ofrecer alivio temporal, pero la inyección difunde a músculos y tejidos vecinos. La respuesta no prueba que una compresión quirúrgica exista. Una revisión sistemática de cirugía encontró estudios pequeños y heterogéneos de descompresión, neurectomía y estimulación 63. El ensayo multicéntrico StimO de 2026 aporta evidencia aleatorizada para estimulación occipital en enfermedad refractaria, con límites de tamaño, dispositivo y selección 64. La neuromodulación se decide por discapacidad, fracaso documentado, cobertura de prueba, capacidad de cuidar el implante y aceptación de revisiones.

Dolor después de una lesión: demostrar más que proximidad temporal

Trauma, cirugía, inyección, relleno, fractura, abordaje orbitario, blefaroplastia, incisión frontal o compresión sostenida pueden lesionar ramas de V1. Una neuropatía postraumática exige una relación temporal y anatómica plausible y un cambio somatosensorial congruente. Las revisiones odontológicas ofrecen el mayor cuerpo de literatura, sobre todo en V2/V3 tras implantes 65 o endodoncia 66. Enseñan principios útiles —documentar sensación basal, lesión, latencia y déficit—, pero su magnitud y resultados no se trasladan sin más a córnea, frente o párpado.

La lesión puede producir pérdida de sensibilidad, dolor continuo, alodinia, hiperalgesia, prurito, descargas o neuroma. La cicatriz se inspecciona y palpa; un signo de Tinel congruente apoya irritabilidad del nervio, no demuestra por sí solo que extirparlo resolverá el dolor. Se reconstruye el procedimiento original: lugar, profundidad, anestesia, sangrado, inicio de síntomas, evolución y tratamientos. Una cronología vaga años después reduce certeza, pero no invalida el sufrimiento.

OnabotulinumtoxinA se ha usado como rescate en una serie pequeña de dolor trigeminal postraumático 67. El resultado no permite exportar dosis o puntos al territorio periocular y conserva riesgos de ptosis, diplopía, debilidad frontal y asimetría. Un neuroma palpebral doloroso puede ser diminuto y confundirse con ptosis o dolor cicatricial; un caso ilustra la posibilidad y la necesidad de correlación quirúrgica 68. La escisión o reconstrucción solo se plantea cuando lesión y dolor son concordantes y se ha discutido pérdida sensitiva, recurrencia y dolor de desaferentación.

Anestesia dolorosa y el peligro de «hacer más de lo mismo»

Anestesia dolorosa combina déficit sensitivo con dolor en el mismo territorio, a menudo después de una neurolesión. El paciente puede describir entumecimiento insoportable, quemazón profunda y dolor por roce en los bordes. No es una neuralgia recurrente ordinaria; repetir radiofrecuencia o añadir una lesión más puede empeorar la desaferentación. Se revisa el procedimiento previo, se cuantifica sensibilidad corneal, se busca daño de superficie y se orienta el tratamiento a función, modulación farmacológica y estrategias no destructivas.

Los factores emocionales, sueño y miedo al contacto se exploran como moduladores y consecuencias, no como negación del nervio lesionado. La desensibilización graduada, rehabilitación, protección de superficie, apoyo psicológico y objetivos funcionales pueden ser más útiles que perseguir una puntuación cero. La derivación a dolor especializado se realiza pronto cuando existe alodinia extensa, pérdida funcional, polifarmacia o riesgo de nuevas intervenciones.

TAB-CH26-04 — Dolor occipital y postraumático

Problema	Evidencia a favor	Lo que falta	Conducta prudente
Occipital referido	origen posterior, territorio, sensibilidad, bloqueo concordante	especificidad del bloqueo, causa estructural	excluir amenaza ocular; tratar escalonadamente
Neuropatía postraumática	lesión plausible, inicio temporal, déficit/alodinia congruente	mapa basal o prueba directa en muchos casos	documentar, evitar nuevas lesiones precipitadas
Neuroma	masa/cicatriz, Tinel y territorio	frecuencia y predicción quirúrgica	imagen/ecografía selectiva y correlación experta
Anestesia dolorosa	dolor dentro de un territorio anestesiado tras lesión	tratamiento curativo fiable	no repetir destrucción sin revisión multidisciplinar
Dolor nociplástico superpuesto	extensión, sueño, hipervigilancia, comorbilidad	biomarcador individual	rehabilitación y plan multimodal sin negar lesión

CH-26.05 Exploración, imagen y tratamiento

Una consulta organizada por decisiones

La consulta no debe convertirse en un inventario de síntomas. Primero se decide si hay una amenaza ocular, orbitaria, vascular, infecciosa o neurológica que no puede esperar. Después se clasifica el tiempo —paroxístico, continuo o mixto—, se traza el territorio y se busca una lesión plausible. Solo entonces se elige una prueba o tratamiento. Este orden evita que una RM con contacto vascular incidental domine la historia y que una respuesta farmacológica o a bloqueo se convierta en diagnóstico retrospectivo.

La historia mínima incluye inicio y modo de aparición, duración de cada componente, frecuencia, desencadenantes, periodo refractario, dolor entre ataques, síntomas autonómicos, visión, fotofobia, diplopía, erupción, prurito, entumecimiento, trauma, cirugía y tratamiento previo. Se registra qué fármaco se tomó realmente, a qué dosis, durante cuánto tiempo y por qué se retiró. «Fracasó gabapentina» puede significar 100 mg nocturnos tres días; «falló carbamazepina» puede ocultar hiponatremia, interacción o diagnóstico incorrecto. La discapacidad se traduce a comer, higiene, sueño, trabajo, conducción, lectura y miedo al contacto.

En la exploración, visión y pupilas preceden al mapa sensitivo. Se compara agudeza de cada ojo, color si procede, RAPD, posición palpebral, motilidad, proptosis, lámpara con fluoresceína, cámara anterior, PIO y fondo. Se mide o estima sensibilidad corneal de forma comparativa y se observa parpadeo. Después se cartografían tacto, pinchazo y temperatura en V1, V2, V3 y territorios cervicales; se palpan reborde, escotaduras, troclea, cicatrices y occipitales. Se exploran fuerza masticatoria y otros pares. La evaluación europea de dolor neuropático recomienda integrar signos y pruebas, no depender de un cuestionario 6.

TAB-CH26-05 — Imagen y pruebas por hipótesis

Hipótesis	Región/protocolo	Hallazgo útil	Error frecuente
Neuralgia clásica	RM 3D cisternal + TOF + T1 3D con gadolinio	vaso, lado, deformidad/atrofia radicular	llamar causal a cualquier contacto
Esclerosis múltiple/tronco	encéfalo y tronco con secuencias desmielinizantes	placa concordante y carga de enfermedad	detenerse en la raíz
Tumor/meninge/perineural	trayecto completo con contraste y grasa suprimida según región	realce, masa, ensanchamiento foraminal	RM cerebral genérica
Seno cavernoso/ápice	cortes finos con contraste, órbita y base de cráneo	múltiples pares, inflamación, trombosis o masa	omitir órbita o vasos
Rama periférica/neuroma	ecografía de alta resolución o RM neurográfica selectiva	engrosamiento, discontinuidad, relación cicatricial	imagen sin correlación territorial
HZO/PHN	examen ocular; imagen solo por complicación	queratitis, uveítis, PIO, retina, pares	pedir RM para sustituir lámpara
Occipital/cervical	examen; imagen cervical o craneal por banderas	lesión estructural dirigida	atribuir causalidad a cambios degenerativos comunes

Los criterios ACR ayudan a escoger estudio por localización 8. La RM de alta resolución identifica compresión mejor que un protocolo genérico, pero la revisión sistemática de 2026 muestra variación suficiente para impedir un único umbral universal 13. En una neuropatía múltiple o progresiva, la imagen normal inicial no cierra definitivamente el caso; se revisan calidad, territorio y evolución. Neurofisiología, biopsia cutánea de fibra fina, laboratorio o LCR se reservan para preguntas concretas y se interpretan con población y referencia.

Farmacoterapia: una prueba con objetivo y salida

Cada prescripción debe declarar fenotipo diana. Carbamazepina y oxcarbazepina tratan sobre todo paroxismos de neuralgia trigeminal; gabapentinoides y antidepresivos encajan mejor en dolor continuo neuropático o PHN. Una persona con ambos componentes puede necesitar combinación, pero se cambia una variable cada vez que sea posible. Se define éxito clínico —comer, lavarse, dormir, reducir ataques—, tiempo de prueba, monitorización y condición de salida. La polifarmacia sin objetivo es una forma de fracaso terapéutico.

TAB-CH26-06 — Farmacoterapia representativa por fenotipo

Opción	Fenotipo principal	Inicio/titulación orientativos en adulto	Vigilancia y salida
Carbamazepina	neuralgia trigeminal paroxística	100 mg/12 h o 200 mg/día; +200 mg cada ~3 días; 200–1.200 mg/día	hemograma, sodio, hígado, piel, interacciones, HLA; retirada gradual
Oxcarbazepina	neuralgia trigeminal paroxística	150 mg/12 h o 300 mg/día; +300 mg cada ~3 días; 300–1.800 mg/día	sodio, piel, SNC, riñón e interacciones; conversión planificada
Lamotrigina	alternativa/adyuvante	25 mg/día y titulación lenta; rango práctico hasta 400 mg/día	exantema, interacción; no rescate rápido
Baclofeno	alternativa/adyuvante	5 mg tres veces/día o 15 mg/día; incrementos semanales; 15–90 mg/día	sedación, debilidad, riñón; no retirada brusca
Gabapentina	dolor continuo/PHN; adyuvante	100–300 mg noche o 300 mg/día; ascenso gradual; 300–3.600 mg/día	ajuste renal, sedación, edema, caídas, respiración
Pregabalina	dolor continuo/PHN; adyuvante	25–75 mg una o dos veces/día; 150–600 mg/día	ajuste renal, edema, SNC, retirada gradual
Tricíclico	PHN/dolor continuo seleccionado	dosis nocturna baja y ascenso lento	anticolinérgico, ortostasis, ECG/comorbilidad, ángulo susceptible
Lidocaína cutánea	alodinia localizada en piel intacta	según ficha y superficie autorizada	nunca ojo, mucosa o piel lesionada
Capsaicina 8 %	PHN cutánea seleccionada	aplicación profesional según ficha	lejos del ojo; dolor procedimental y contaminación
Toxina botulínica A	TN seleccionada/refractaria	técnica y dosis no estandarizadas	ptosis/diplopía/debilidad; off-label frecuente

Nota de seguridad. Los rangos proceden de guías prácticas y fichas, no de una pauta universal. Se reducen inicio y velocidad en mayores, fragilidad, embarazo, enfermedad renal/hepática y combinaciones sedantes. La ficha y regulación local prevalecen.

La respuesta debe analizar paroxismos y dolor continuo por separado. Si carbamazepina elimina descargas pero deja ardor, no ha «fallado» para su diana; puede revelar un segundo componente. Si un gabapentinoide seda sin mejorar función, no debe perpetuarse por inercia. Ante exantema, hiponatremia sintomática, citopenia, ataxia grave o deterioro cognitivo, la seguridad domina. El embarazo potencial requiere asesoramiento antes de exposición y coordinación; nunca se improvisa una retirada abrupta.

Descompresión microvascular: selección y técnica conceptual

La candidata ideal tiene neuralgia trigeminal bien definida, compresión neurovascular concordante con cambio morfológico y aptitud para anestesia y craneotomía. El objetivo es separar el vaso de la raíz mediante un abordaje retrosigmoideo y material o técnica de transposición elegidos por el equipo. La intervención preserva el nervio en intención. No se indica solo porque una arteria toque la raíz ni porque el paciente sea joven.

La evaluación preoperatoria revisa imagen con el cirujano, audición basal según protocolo, comorbilidad, anticoagulación, expectativas y tratamientos previos. Los riesgos incluyen fuga de LCR, infección, lesión auditiva o vestibular, pares craneales, hipoestesia, hematoma, ictus y muerte, además de persistencia o recurrencia. En series sintetizadas, la ausencia de dolor puede situarse aproximadamente entre 62 % y 89 % según definición y seguimiento 9. Ese rango no es una promesa. La cohorte prospectiva contemporánea mejora la información, pero no elimina selección 22.

Procedimientos percutáneos: misma entrada, lesiones diferentes

Radiofrecuencia térmica, compresión con balón y rizólisis con glicerol suelen acceder al cavum de Meckel a través del foramen oval. Requieren experiencia anatómica, fluoroscopia u otra guía, plan anestésico, control hemodinámico y capacidad de rescatar hemorragia o lesión. Se seleccionan cuando no hay compresión apropiada, existe alto riesgo de cirugía abierta, se prefiere alivio rápido o ha habido recurrencia; la indicación cambia con edad, V1, déficit previo y preferencias.

En radiofrecuencia térmica, la estimulación sensitiva y motora busca confirmar localización y evitar raíz motora antes de crear una lesión por temperatura y tiempo definidos. La selectividad no es perfecta. Hipoestesia, disestesia, debilidad masticatoria, anestesia dolorosa y queratopatía por V1 son los daños principales. La radiofrecuencia pulsada limita temperatura y pretende neuromodular; no debe citarse como equivalente de la térmica ni atribuirse la misma evidencia.

En compresión con balón, se introduce un catéter por foramen oval hasta la cisterna trigeminal; la configuración «en pera» bajo contraste sugiere una posición adecuada. Una serie de un centro empleó un Fogarty n.º 4, 0,3–0,9 mL y compresión habitualmente de 90–180 segundos 26. Estos datos enseñan la técnica, no prescriben un estándar. En esa misma serie el reflejo trigeminocardiaco fue muy frecuente y hubo episodios de parada transitoria, lo que exige comunicación con anestesia, monitorización continua y preparación para detener el estímulo y tratar bradicardia. La hipoestesia y debilidad maseterina fueron comunes; las tasas extremas no se exportan fuera de esa población.

El glicerol se deposita en la cisterna para producir lesión química. Posición, volumen y tiempo influyen en eficacia y déficit. Al igual que balón y radiofrecuencia, el alivio puede ser inmediato o temprano y la recurrencia frecuente. Una revisión práctica resume duración media de varios años para técnicas percutáneas, pero la dispersión individual es amplia 9. La repetición debe considerar la reserva sensitiva: el nervio no vuelve a estado basal después de cada lesión.

Radiocirugía: menor invasividad, mayor latencia

Gamma Knife u otra radiocirugía estereotáxica dirige una dosis focal a la raíz. Evita una incisión abierta y puede ser apropiada cuando el riesgo operatorio o la preferencia favorecen una técnica no abierta. El alivio no es inmediato y puede tardar hasta meses; se mantiene un plan farmacológico durante la latencia. Dosis, longitud irradiada y diana influyen en respuesta y hipoestesia. La revisión sistemática documenta resultados variables y la imposibilidad de una comparación simple 28.

En una revisión práctica, los rangos observacionales de ausencia de dolor fueron aproximadamente 30–66 % para radiocirugía, 26–82 % para radiofrecuencia, 55–80 % para balón y 19–58 % para glicerol 9. Se presentan juntos para mostrar incertidumbre, no para construir un ranking: difieren definición, medicación permitida, duración, población y selección. Una decisión compartida compara latencia, durabilidad, invasividad y tipo de daño, no solo el valor más alto.

TAB-CH26-07 — Intervenciones trigeminales mayores

Técnica	Candidato típico	Principio técnico	Latencia/durabilidad	Daños relevantes
MVD	TN clásica, compresión concordante, aptitud quirúrgica	separar vaso y raíz por abordaje retrosigmoideo	alivio habitualmente rápido; mejor durabilidad observacional	LCR, audición, pares, ictus, riesgo craneotomía
RF térmica	necesidad de alivio rápido, opción lesiva aceptada	estimulación y lesión térmica selectiva	rápida; recurrencia variable	hipoestesia, disestesia, córnea, masetero, anestesia dolorosa
Balón	fragilidad relativa o preferencia percutánea	compresión mecánica en cavum de Meckel	rápida; recurrencia y repetición	reflejo trigeminocardiaco, hipoestesia, masetero, diplopía rara
Glicerol	opción percutánea seleccionada	lesión química cisternal	rápida/temprana; variable	déficit, disestesia, meningismo, recurrencia
Radiocirugía	evitar cirugía abierta; aceptar latencia	radiación focal de raíz	semanas–meses; recurrencia tardía	hipoestesia diferida, disestesia, latencia

Intervenciones periféricas y neuromodulación

En una rama supraorbitaria o neuroma, el tratamiento debe avanzar de lo reversible a lo lesivo. Un bloqueo bien documentado puede preceder a radiofrecuencia pulsada o PNS. Crioanalgesia y radiofrecuencia térmica producen lesiones con perfiles distintos; la primera no es simplemente «temporal» y puede causar neuritis o neuroma. PNS exige una prueba, cobertura estable y evaluación psicosocial no estigmatizante: capacidad de comprender el dispositivo, cuidar la herida, recargar o programar y acudir a revisiones.

En ONS, los electrodos se sitúan subcutáneamente sobre territorios occipitales y se conectan a un generador. El éxito técnico depende de cobertura, anclaje y programación. Infección, migración, rotura, erosión, dolor local y reintervención son parte del consentimiento. El ECA StimO 64 debe interpretarse por dispositivo y población; no autoriza implantar por cualquier dolor cervicogénico. La cirugía de neuroma, descompresión o neurectomía exige una lesión focal congruente y una conversación explícita sobre pérdida sensitiva y anestesia dolorosa.

TAB-CH26-08 — Intervenciones periféricas y neuromodulación

Intervención	Reversibilidad	Evidencia en CH-26	Selección mínima	Seguridad ocular/neural
Bloqueo local	alta, breve	series/casos	territorio y umbral predefinidos	hematoma, intravascular, difusión orbitaria
RF pulsada	intención no destructiva	casos/cohortes pequeñas	bloqueo concordante y fracaso conservador	neuritis, lesión accidental, evidencia limitada
RF térmica/crio	neurolesión	series	beneficio esperado superior a pérdida	hipoestesia, disestesia, neurotrofia
PNS supraorbitaria	reversible con retirada	revisión, ensayos pequeños en HZO	prueba funcional, capacidad de seguimiento	infección, migración, erosión, lesión de rama
ONS	reversible con retirada	revisión y ECA reciente	neuralgia occipital refractaria confirmada	hardware, infección, revisiones
Cirugía de neuroma	anatómicamente definitiva	casos/series	lesión focal congruente	déficit, recurrencia, anestesia dolorosa

Vigilancia corneal: una métrica de resultado, no una nota al pie

Antes de intervenir V1 se documentan sensibilidad corneal, epitelio, lágrima, parpadeo y antecedentes de cirugía o HZO. Después se repiten en una ventana relacionada con la técnica y siempre ante ojo rojo, visión borrosa, secreción o fotofobia. La persona recibe instrucciones escritas y lubricación/protección cuando esté indicada. Si hay hipoestesia nueva, se reduce el umbral para seguimiento oftalmológico. Una abrasión indolora después de un procedimiento no es una complicación menor: puede progresar porque el sistema de alarma ha sido destruido.

Los estudios comparativos resumen incidencias bajas o variables de anestesia corneal y anestesia dolorosa, pero subregistro y definiciones hacen frágil la cifra. La seguridad no consiste en recitar porcentajes, sino en identificar quién ya tiene córnea vulnerable, evitar una diana innecesaria, reconocer daño temprano y detener repeticiones. El resultado compuesto debe incluir alivio, medicación, función, sensibilidad, epitelio, disestesia y reintervenciones.

Sistema opioide: del ganglio al globo sin atajos

El sistema opioide se analiza en cuatro preguntas: ¿qué receptor o péptido?, ¿en qué especie y tejido?, ¿con qué método?, ¿qué desenlace? En ganglio trigeminal humano ex vivo se detectaron inmunorreactividad para nociceptina y ARNm del receptor NOP 69. Es evidencia de expresión anatómico-molecular. No demuestra que NOP cause neuralgia, que esté en córnea o que un agonista sea eficaz y seguro.

En ratón, la lesión del nervio infraorbitario produjo alodinia y respuestas gliales e inmunitarias dependientes de KOP/dinorfina 70. Es un modelo V2 de lesión, no neuralgia clásica ni V1. En un PET piloto de seis personas con dolor trigeminal neuropático se observó menor disponibilidad basal de MOP en ganglios basales 71. La señal es central, pequeña y asociativa; no localiza el dolor en el globo ni predice respuesta a opioides. En neuronas trigeminales, sustancia P reguló el reciclaje celular de MOP 72. El tráfico de receptor explica plasticidad potencial, no una dosis clínica.

DOP también cambia en modelos trigeminales: la pulpitis inducida en rata reguló dinámicamente DOP en ganglio 73. El modelo es dental, inflamatorio y animal. Agruparlo con KOP infraorbitario o NOP humano borraría las variables que dan significado a cada hallazgo. La tabla traslacional debe mantenerlos separados.

El dato ocular más cercano procede de un modelo murino de lesión corneal. Tras una aparente remisión, naltrexona sistémica o naloxona-metioduro tópica volvieron a revelar conductas de dolor, compatible con sensibilización latente contenida por señal opioide endógena 74. El estudio no identificó un receptor único ni demostró el fenómeno en humanos. Tampoco sugiere aplicar un antagonista al ojo doloroso: en el modelo, el antagonismo desenmascaró dolor.

OGF–OGFr responde a otra pregunta. En ratas diabéticas, naltrexona tópica durante 15 días modificó lágrima, sensibilidad corneal, OGFr y marcadores epiteliales e inflamatorios 75. Se estudian crecimiento, reparación y homeostasis, no analgesia de una neuralgia craneal. La búsqueda dirigida de CH-26 no recuperó estudios OGF–OGFr específicos de neuralgia trigeminal, PHN/HZO, neuralgias terminales u occipital. Ese resultado nulo es un límite de literatura, no una demostración de ausencia biológica.

El prurito ocular y el dolor comparten trigémino pero reclutan vías y conductas diferentes; una revisión de superficie ayuda a evitar que «molestia» borre esa distinción 76. En PHN existen ensayos investigacionales de fármacos y algunos agonistas opioides sistémicos, revisados de forma heterogénea 77. No demuestran receptor ocular ni justifican un colirio opioide. A fecha de búsqueda, no existe evidencia clínica humana suficiente para recomendar una terapia ocular dirigida a MOP, DOP, KOP, NOP u OGFr en las entidades de este capítulo.

FIG-CH26-03 — Frontera opioide por nivel traslacional

Nivel	Observación	Lo que permite decir	Lo que no permite decir
Humano, ganglio ex vivo	nociceptina/NOP	existe expresión ganglionar	función o eficacia clínica
Humano, cerebro por PET	disponibilidad MOP en muestra piloto	asociación central exploratoria	receptor ocular o causalidad
Animal, lesión V2	KOP/dinorfina y alodinia	mecanismo preclínico tras lesión	tratamiento de TN/V1 humana
Animal/célula trigeminal	tráfico MOP y regulación DOP	plasticidad de receptores	pauta farmacológica
Ratón, lesión corneal	antagonismo desenmascara dolor latente	control opioide endógeno plausible	aplicar antagonista como analgésico
Rata diabética, córnea	naltrexona y OGF–OGFr/reparación	efecto homeostático preclínico	analgesia de neuralgia craneal
Clínica CH-26	sin terapia ocular receptor-dirigida validada	prioridad de investigación	prescripción magistral rutinaria

Interfaz asistencial y seguimiento

Oftalmología es responsable de cerrar amenaza del globo, medir sensibilidad y vigilar córnea, especialmente tras HZO o intervención V1. Neurología o unidad de cefaleas confirma neuralgia, diferencia TAC y organiza fármacos. Neurorradiología debe recibir la hipótesis, no solo «dolor facial». Atención primaria controla sodio, hemograma, riñón, interacciones, vacunación y continuidad. Anestesiología intervencionista ejecuta bloqueos y neuromodulación con umbrales y rescate; neurocirugía compara descompresión, percutánea y radiocirugía.

La transferencia se cierra con una pregunta y un retorno. «Descartar causa ocular» es insuficiente; debe informar visión, superficie, sensibilidad, PIO y hallazgos. «Valorar bloqueo» debe incluir territorio, fenotipo, tratamiento probado y objetivo. Después de un procedimiento, el informe recoge diana, guía, anestesia, parámetros, complicaciones, mapa sensitivo y plan corneal. El paciente no debe ser el único sistema de interoperabilidad.

El seguimiento mide cuatro dominios: ataques y dolor continuo; función y sueño; toxicidad y carga de medicación; y daño neural/ocular. Una reducción de 50 % puede ser valiosa si permite comer sin nueva anestesia; puede ser inaceptable si se acompaña de úlcera neurotrófica. Toda técnica se acompaña de un plan si no funciona: cuánto esperar, qué fármacos mantener, cuándo reimaginar, cuándo revisar el diagnóstico y qué procedimiento no debe repetirse.

ALG-CH26-03 — Selección de tratamiento avanzado

DIAGNÓSTICO CONFIRMADO + DISCAPACIDAD PERSISTENTE
        │
        ├─ ¿prueba farmacológica adecuada y tolerabilidad documentadas? ─ no → optimizar/revisar
        │
        └─ sí
             │
             ├─ TN clásica + compresión concordante + aptitud
             │       → discutir MVD frente a alternativas
             │
             ├─ sin compresión / alto riesgo abierto / alivio rápido prioritario
             │       → comparar RF, balón, glicerol: pérdida sensitiva y córnea
             │
             ├─ prefiere no abierto y acepta latencia
             │       → radiocirugía + puente y seguimiento diferido
             │
             ├─ rama periférica o neuroma congruente
             │       → bloqueo definido → opción reversible → lesión/cirugía excepcional
             │
             └─ dolor con anestesia o discordancia
                     → no repetir lesión; reevaluación multidisciplinar

EN TODAS: objetivo + consentimiento + parámetro técnico + rescate + seguimiento ocular/neural

Controversias

¿Debe realizarse RM a toda neuralgia trigeminal?

La clínica identifica el fenotipo con gran valor, pero no distingue con sensibilidad suficiente causa clásica, secundaria e idiopática. La guía EAN recomienda RM en el estudio porque una causa secundaria no puede excluirse clínicamente 5. La controversia práctica no es «RM sí o no», sino urgencia, protocolo y repetición. Un paciente estable con fenotipo típico necesita estudio de alta calidad; déficit, bilateralidad, otros pares, cáncer, infección o progresión aceleran y amplían la imagen. Una RM genérica previa puede no cerrar la pregunta.

¿Contacto vascular significa neuralgia clásica?

No. El contacto sin deformidad aparece en personas asintomáticas y lados no dolorosos. La atribución mejora con compresión, desplazamiento o atrofia concordantes y con un fenotipo clínico correcto 4. Aun así, la imagen no es un ensayo causal individual. La decisión de MVD combina clínica, anatomía, aptitud y preferencia.

¿Carbamazepina es una prueba diagnóstica?

Una respuesta marcada aumenta coherencia, pero también pueden responder otras descargas o dolores. La ausencia de respuesta a dosis insuficiente o intolerable no excluye neuralgia. Usar el fármaco como prueba puede retrasar RM, ocultar una causa secundaria o exponer innecesariamente a toxicidad. Es tratamiento de un fenotipo ya evaluado, no sustituto de clasificación.

¿ZEDS cambia la práctica de HZO?

ZEDS no alcanzó su desenlace ocular primario a 12 meses, pero mostró resultados secundarios favorables a 18 meses y para episodios múltiples; el análisis de PHN no redujo significativamente su prevalencia principal y sí sugirió algunos beneficios secundarios 33 34. Es razonable discutir supresión prolongada en pacientes semejantes a la población del ensayo, con objetivo definido, función renal y seguimiento. No es razonable describir el ensayo como completamente positivo o negativo.

¿Un bloqueo positivo prueba que debe lesionarse el nervio?

No. Puede haber difusión, placebo, regresión a la media y alivio del tejido circundante. La validez mejora con umbral previo, volumen pequeño, distribución anestésica concordante y reproducción del estímulo, pero sigue siendo probabilística. Una lesión exige además fracaso conservador, daño aceptable y plan para neurotrofia o anestesia dolorosa.

¿Cuál es la mejor cirugía para neuralgia trigeminal?

La pregunta sin candidato está mal formulada. MVD ofrece la mayor posibilidad observacional de durabilidad en TN clásica y preserva el nervio, a costa de craneotomía. Percutáneas ofrecen alivio rápido con lesión y recurrencia; radiocirugía evita acceso abierto y tiene latencia. Las comparaciones agregan poblaciones distintas y no demuestran una ganadora universal 27. La opción «menos invasiva» puede producir más déficit sensitivo, mientras la «más invasiva» puede preservar el nervio.

¿La señal opioide preclínica justifica tratamiento ocular?

No todavía. Expresión de NOP humano, PET MOP central, KOP o DOP animales y sensibilización latente corneal son piezas distintas. OGF–OGFr regula crecimiento y reparación y no es un quinto receptor analgésico. La relevancia estratégica consiste en diseñar ensayos que midan receptor, compartimento, exposición, función y seguridad corneal; no en prescribir por analogía.

Errores frecuentes y cómo evitarlos

1. Diagnosticar por la palabra «eléctrico». Reconstruir duración, desencadenante, periodo refractario, dolor basal y déficit.
2. Confundir dolor señalado en el globo con origen ocular. Explorar ojo y órbita; después localizar el sistema neural.
3. Llamar neuralgia a una neuropatía continua. Mapear pérdida sensitiva, alodinia, disestesia y lesión causal.
4. Aceptar una RM cerebral genérica. Formular la hipótesis y pedir raíz, vasos, base, cavernoso, órbita o nervio periférico según caso.
5. Llamar «clásica» a todo contacto neurovascular. Exigir concordancia y cambios morfológicos.
6. Usar carbamazepina como prueba diagnóstica. Tratar después de clasificar y monitorizar.
7. Titulación sin seguridad. Revisar sodio, hemograma, hígado, riñón, piel, HLA, embarazo e interacciones.
8. Confundir dolor de HZO con PHN. Excluir actividad ocular, inflamación, PIO y neurotrofia.
9. Aplicar lidocaína o capsaicina cutánea cerca del ojo. Respetar ficha, piel intacta y distancia de mucosas.
10. Reificar el síndrome de Charlin. Describir territorio, tiempo, déficit y causa sin depender del epónimo.
11. Interpretar cualquier alivio por bloqueo como confirmación. Predefinir umbral, volumen, distribución y ventana.
12. Sedación profunda durante un bloqueo diagnóstico. Mantener capacidad de informar dolor y signos salvo necesidad anestésica distinta.
13. Llamar no destructiva a toda radiofrecuencia. Separar pulsada de térmica y documentar parámetros.
14. Comparar porcentajes quirúrgicos como si fueran aleatorizados. Conservar selección, definición y seguimiento.
15. Ignorar la córnea después de intervenir V1. Medir sensibilidad y superficie antes y después.
16. Repetir una neurolesión ante anestesia dolorosa. Reconocer desaferentación y buscar estrategia no destructiva.
17. Confundir respuesta a opioide con receptor ocular. Separar exposición sistémica, tejido y diana.
18. Mezclar OGF–OGFr con MOP/DOP/KOP/NOP. Mantener función proliferativa y analgesia como preguntas independientes.
19. Declarar revisión clínica inexistente. Este capítulo es un borrador de agente y requiere revisión humana multidisciplinar.

Puntos clave

• Neuralgia y neuropatía dolorosa no son sinónimos: el tiempo, el déficit y la lesión demostrable cambian diagnóstico y tratamiento.
• La localización ocular percibida no localiza el origen; visión, pupilas, motilidad, superficie, cámara, PIO y fondo cierran primero la amenaza.
• La neuralgia trigeminal clásica requiere compresión neurovascular con cambio morfológico concordante, no mero contacto.
• RM debe responder una hipótesis anatómica con protocolo de raíz y ampliación dirigida.
• Carbamazepina y oxcarbazepina son primera línea para paroxismos, con monitorización y plan de retirada.
• En HZO deben separarse actividad viral, inflamación ocular, daño neurotrófico, PHN y prevención.
• ZEDS fue negativo para su objetivo ocular primario a 12 meses y mostró señales secundarias que justifican selección y discusión, no simplificación.
• Las neuralgias de ramas perioculares tienen evidencia pequeña; un bloqueo positivo es apoyo probabilístico, no permiso automático para lesionar.
• Una inyección infratroclear puede causar síndrome compartimental orbitario; el plan de rescate forma parte de la técnica.
• La convergencia trigeminocervical explica dolor occipital referido, pero no permite atribuirle un ojo anormal.
• MVD, radiofrecuencia, balón, glicerol y radiocirugía difieren en candidato, mecanismo, latencia, durabilidad y daño.
• En V1, sensibilidad y epitelio corneal son desenlaces de seguridad obligatorios.
• Anestesia dolorosa no es recurrencia ordinaria y puede empeorar con nuevas lesiones.
• NOP humano ganglionar, MOP central, KOP/DOP animales, sensibilización corneal y OGF–OGFr pertenecen a niveles traslacionales distintos.
• No existe todavía una terapia ocular receptor-dirigida validada para las neuralgias de este capítulo.

Conclusiones

El dolor neural con expresión ocular se diagnostica mejor cuando se resiste la tentación de un único localizador. El paciente aporta el tiempo; la exploración aporta territorio y discordancias; la imagen responde una hipótesis; y el tratamiento funciona como una prueba terapéutica con objetivos, no como veredicto etiológico. Esta arquitectura permite reconocer neuralgia trigeminal sin perder tumor, desmielinización, HZO activo, córnea neurotrófica, lesión periférica o amenaza orbitaria.

La intervención adecuada no es la que produce el porcentaje publicado más alto, sino la que encaja en la anatomía y prioridades de una persona. MVD preserva el nervio y favorece al candidato con compresión concordante; procedimientos percutáneos intercambian alivio rápido por lesión; radiocirugía intercambia acceso abierto por latencia; neuromodulación intercambia reversibilidad conceptual por dependencia de dispositivo y revisiones. En todos, función, disestesia y superficie ocular deben medirse junto al dolor.

El sistema opioide ofrece una agenda científica rica y una frontera clínica clara. Hay expresión y plasticidad en ganglio, señal central, modulación animal y regulación ocular preclínica. Falta demostrar receptor, exposición, eficacia y seguridad en humanos con enfermedad bien fenotipada. OGF–OGFr merece investigación propia sobre reparación y sensibilidad, sin confundirse con MOP/DOP/KOP/NOP ni con analgesia. Mantener esa disciplina aumenta, no reduce, la importancia estratégica del campo.

Lagunas de evidencia y agenda de investigación

1. Cohortes prospectivas específicas de V1 que separen neuralgia trigeminal, neuropatía, TAC y dolor ocular.
2. Protocolos de RM comparables con lectura ciega y referencia clínica/quirúrgica uniforme.
3. Ensayos farmacológicos contemporáneos de neuralgia trigeminal con función, dolor continuo y retirada por daño.
4. Estratificación de ZEDS y estudios de supresión por fenotipo ocular, inmunidad y riesgo de PHN.
5. Criterios validados para neuralgias supraorbitaria, supratroclear, infratroclear y nasociliar.
6. Estudios de bloqueos con volumen, guía, control y umbral preespecificados.
7. Comparaciones pragmáticas de MVD, percutáneas y radiocirugía ajustadas por candidato y preferencia.
8. Registro obligatorio de sensibilidad corneal, neurotrofia, anestesia dolorosa y resultados funcionales tras procedimientos V1.
9. Ensayos de PNS/ONS con sham creíble, retirada, hardware y seguimiento prolongado.
10. Estudios humanos receptor-dirigidos que separen MOP, DOP, KOP y NOP por tejido y exposición.
11. Replicación humana de sensibilización latente tras lesión corneal con métodos éticos y no lesivos.
12. Ensayos OGF–OGFr o naltrexona tópica que distingan reparación, lágrima, sensibilidad y dolor.
13. Modelos de interfaz asistencial que midan demora, duplicación, seguridad corneal y experiencia del paciente.

Fecha y alcance de la búsqueda

Búsqueda ejecutada y actualizada hasta el 19 de agosto de 2026. Se realizaron nueve búsquedas amplias en PubMed/MEDLINE —9.987 registros brutos solapados— y 29 refinamientos dirigidos —3.077 registros brutos solapados—. Se solicitaron 316 PMID candidatos únicos y se recuperaron 307 registros mediante EFetch. La tabla seleccionó 77 fuentes o documentos; se obtuvieron 33 cuerpos abiertos mediante BioC, 29 de ellos incluidos, y se consultaron adicionalmente los dos informes ZEDS y documentos oficiales de ICHD-3, ACR, CDC/ACIP y DailyMed. No se dispuso de búsqueda sistemática independiente en Embase, Scopus o Web of Science. El corpus privado se utilizó solo para amplitud y detección de omisiones, no para copiar texto ni verificar referencias. El capítulo es draft, elaborado por agente, y no ha recibido revisión clínica humana.

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