Capítulo 15. Triage y diagnóstico diferencial sindrómico

CAPÍTULO 15 Sección III Evaluación clínica y razonamiento diagnóstico

Sinopsis

El triaje del dolor ocular no consiste en adivinar el diagnóstico definitivo antes de abrir la puerta adecuada. Consiste en reconocer qué puede perderse —visión, globo, función neurológica o vida—, en cuánto tiempo puede perderse y qué recursos hacen falta para impedirlo. Esta distinción es decisiva. Una abrasión corneal extensa puede causar un dolor deslumbrante y permitir una exploración relativamente tranquilizadora; una disección carotídea puede comenzar con dolor orbitario y un Horner discreto; una arteritis de células gigantes puede amenazar el segundo ojo con molestias que el paciente describe como «cefalea alrededor del ojo»; una infección del ápice puede ofrecer al principio más dolor que proptosis. La intensidad importa, pero la prioridad nace de la combinación entre velocidad, pérdida funcional, compartimento, contexto y posibilidad de seguimiento.

Los datos de triaje ayudan, aunque deben leerse con prudencia. En una cohorte prospectiva de 12.584 visitas a urgencias oftalmológicas, el trauma, la pérdida visual, el posoperatorio reciente, el uso de lentes de contacto, el antecedente de uveítis, la fotofobia, una sombra o cortina unilateral, el ojo rojo unilateral y el cambio rápido de agudeza se asociaron con evaluación el mismo día 1. Son asociaciones útiles para estructurar la entrevista, no una puntuación universal. El desenlace fue la categoría asistencial asignada en un centro terciario, no una medición independiente de daño evitado; por tanto, sus odds ratios no deben convertirse en probabilidades personales ni utilizarse para dar de alta por ausencia de un rasgo.

La exactitud de la etiqueta tampoco es el único desenlace. En una cohorte australiana de 1.062 pacientes que llegaron a dos servicios oftalmológicos tras un primer contacto con atención primaria, optometría o urgencias generales, solo una minoría conservó una etiqueta inicial coincidente con la final y el 11,6 % fue clasificado como portador de un desenlace adverso prevenible por error o manejo inadecuado 2. La muestra está condicionada por la posterior llegada a oftalmología y no estima el error en todas las consultas primarias. Su lección no es que todo dolor deba derivarse, sino que fuera de un entorno especializado resulta más seguro reconocer «córnea amenazada», «pérdida visual», «órbita postseptal» o «síndrome vascular» y organizar una transferencia correcta que retrasar la atención mientras se busca un apellido diagnóstico.

El capítulo adopta por ello un razonamiento sindrómico. Ante un ojo rojo doloroso, la pregunta inicial no es si se trata de conjuntivitis, sino si hay afectación corneal, uveal, escleral, hipertensiva, traumática o posoperatoria. Dolor, pérdida visual, córnea opaca o teñida, globo duro, pupila anormal, lente de contacto y cirugía reciente cambian la urgencia 3. Ante pérdida visual dolorosa, el eje pasa por agudeza, pupilas, color, campo y disco: una neuropatía óptica retrobulbar puede coexistir con un ojo externamente blanco. Ante diplopía, proptosis u oftalmoplejía, la tarea es localizar órbita, ápice, fisura superior, seno cavernoso, par craneal, músculo o unión neuromuscular. Las revisiones de urgencias reúnen muchas de estas amenazas, pero su valor es de síntesis clínica y no de validación de cada signo 4.

La imagen sigue a la localización. La TC aporta rapidez, hueso, senos, hemorragia y determinados cuerpos extraños; la RM caracteriza mejor nervio óptico, tejidos blandos, ápice, seno cavernoso y extensión intracraneal. El contraste y las secuencias vasculares o venosas dependen de la hipótesis 5. Una TC craneal simple negativa no «limpia» una oftalmoplejía dolorosa si no cubre con técnica suficiente órbita, ápice, seno o vasos. Del mismo modo, una RM cerebral rutinaria puede omitir cortes finos orbitarios. La solicitud útil nombra el síndrome, la lateralidad, la pérdida visual, los pares afectados y la amenaza que se busca.

Las cefaleas con expresión ocular son un eje central de esta obra. La ICHD-3 permite reconocer migraña, cefaleas trigémino-autonómicas y cefaleas secundarias mediante patrones de duración, frecuencia, lateralidad y acompañantes 6. Sin embargo, clasificar no demuestra primariedad. Lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea, ptosis o miosis pueden acompañar una cefalea primaria, una lesión paraselar, una disección, una enfermedad sinusal, una inflamación orbitaria o un cierre angular. El mismo ojo rojo que tranquiliza cuando es bilateral, pruriginoso y sin dolor adquiere otro significado si se asocia a visión borrosa sostenida, pupila media y náusea. La localización «dentro del ojo» tampoco prueba origen ocular: las vías trigeminales y autonómicas hacen que córnea, úvea, órbita, duramadre, vasos y cerebro compartan lenguajes perceptivos.

El extremo opuesto de la urgencia aparente es el dolor intenso con exploración normal o desproporcionada. No es un diagnóstico; es una discordancia que debe explicarse. Puede haber una exploración incompleta, una enfermedad fluctuante, una lesión profunda, dolor referido, migraña, neuralgia, sensibilización o dolor corneal neuropático. En este último, el dolor puede ser intenso con pocos signos y no existe una prueba confirmatoria única 7. Un examen normal reduce solo la probabilidad de aquello que ese examen, en ese momento y territorio, podía detectar. No autoriza a llamar psicógeno al dolor, como tampoco permite afirmar centralización por descarte. Validar el sufrimiento y conservar incertidumbre etiológica son actos compatibles.

El nivel asistencial se decide por la amenaza y por la capacidad real del sistema. «Oftalmología urgente» no es una ruta si nadie acepta al paciente, no existe plazo, se ignora quién revisará el resultado o el enfermo carece de transporte y apoyo. La teletriaje puede mejorar acceso, pero no sustituye pupilas, presión, lámpara o fondo cuando estas pruebas son necesarias. En una cohorte de 854 adultos durante la pandemia no se observó daño irreversible a un mes en vídeo ni presencial; aun así, hubo más reconsultas entre los dados de alta tras vídeo y más casos considerados de daño potencial, con pobre concordancia entre revisores 8. Cero eventos observados no demuestra equivalencia ni sensibilidad. La telemedicina es una puerta con umbral bajo para convertir a presencial, instrucciones precisas de retorno y auditoría de falsos negativos.

El sistema opioide ocular merece una cautela específica. La exposición sistémica puede alterar alerta, ventilación, náusea, pupilas y percepción, pero no neutraliza una bandera roja. La miosis no debe atribuirse sin más a opioides si es asimétrica, nueva o se acompaña de ptosis y dolor cervical. Más importante aún, el alivio tras un opioide, un antagonista o cualquier prueba farmacológica no identifica por sí solo MOP, DOP, KOP, NOP u OGF–OGFr, ni demuestra el compartimento ocular responsable. La nomenclatura farmacológica exige distinguir receptores clásicos y OGF–OGFr, que no son intercambiables 9. Hoy no existe un biomarcador clínico validado de actividad opioide ocular que clasifique la urgencia. En triaje, el sistema opioide es contexto y posible modificador; nunca un atajo etiológico.

La propuesta final es sencilla de formular y exigente de aplicar: primero preservar; después localizar; luego caracterizar mecanismos; por último coordinar el seguimiento. Cada señal se enlaza con una amenaza, una acción y un nivel asistencial. Cada resultado negativo se limita por técnica y momento. Cada derivación tiene responsable y plazo. Y cada paciente con dolor intenso recibe una explicación que reconoce el dolor sin prometer certezas que la evidencia no ofrece.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar el capítulo, el lector podrá:

1. Distinguir triaje, diagnóstico sindrómico y diagnóstico etiológico, y ordenar sus objetivos en el tiempo.
2. Reconocer banderas rojas oculares, orbitarias, neurológicas y vasculares y vincularlas con una acción concreta.
3. Organizar el dolor con ojo rojo, pérdida visual o fotofobia por compartimento y amenaza.
4. Localizar diplopía, proptosis y oftalmoplejía en órbita, ápice, seno cavernoso, pares, músculo o unión neuromuscular.
5. Diferenciar una cefalea primaria con expresión ocular de imitadores oculares, orbitarios, vasculares y neurológicos.
6. Interpretar un examen normal o una discordancia signo–síntoma sin invalidar el dolor ni sobrediagnosticar centralización.
7. Integrar mecanismos nociceptivos, neuropáticos, migrañosos, autonómicos y nociplásticos coexistentes.
8. Elegir entre emergencia, evaluación oftalmológica el mismo día, consulta urgente coordinada y manejo longitudinal.
9. Diseñar una derivación y una red de seguridad con destino, plazo, responsable y criterios de retorno.
10. Evitar utilizar respuesta a anestésicos, corticoides, triptanes, indometacina, opioides o antagonistas como prueba etiológica o de receptor.
11. Reconocer cuándo la teletriaje es suficiente como primera puerta y cuándo debe convertirse inmediatamente en evaluación presencial.
12. Explicar al paciente la incertidumbre de forma validante, clara y clínicamente segura.

Terminología operativa

Triaje es la asignación de prioridad y destino según riesgo, tiempo y recursos. No exige resolver la etiología, pero sí identificar qué daño se pretende evitar y con qué plazo.

Diagnóstico sindrómico agrupa hallazgos que localizan un compartimento o una amenaza: ojo rojo con córnea afectada, neuropatía óptica dolorosa, síndrome orbitario postseptal, síndrome del ápice, oftalmoplejía dolorosa, cefalea trigémino-autonómica o dolor ocular con examen poco expresivo.

Diagnóstico etiológico atribuye el síndrome a una causa concreta. Puede requerir evolución, imagen, laboratorio, microbiología, biopsia o respuesta contextualizada. No debe retrasar una intervención tiempo-dependiente.

Bandera roja es un dato que aumenta de forma suficiente la preocupación por daño visual o vital como para cambiar la acción. No es una palabra alarmante ni una lista de memoria; debe nombrar la amenaza y el siguiente paso.

Amenaza visual incluye lesión irreversible del globo, córnea, retina, nervio o vía visual. Amenaza vital o neurológica incluye aneurisma, disección, ictus, infección intracraneal, trombosis, hemorragia, masa o hipertensión intracraneal.

Mismo día significa que la evaluación especializada no debe posponerse a una cita ordinaria. Inmediato implica iniciar medidas y transferencia en minutos u horas. Los plazos concretos dependen de la enfermedad y del sistema, no de una etiqueta administrativa universal.

Red de seguridad es un plan explícito de qué cambios obligan a reconsultar, dónde, en qué plazo y quién conserva responsabilidad. «Si empeora, vuelva» es insuficiente si el paciente no sabe qué significa empeorar o no puede acceder.

Exploración desproporcionada describe una relación aparente entre síntomas y signos; no es una entidad. Puede deberse a limitaciones de técnica, fluctuación, compartimento no examinado, alteración neural, dolor referido, sensibilización o más de un mecanismo.

Farmacorrespuesta es el cambio observado tras una sustancia. Puede modificar probabilidades, pero no identifica por sí sola una diana molecular, un receptor, una localización ni una causa.

Principios de un triaje seguro

Preservar antes de clasificar

El primer minuto busca funciones que no toleran demora. ¿Ha cambiado la visión? ¿Hay trauma, exposición química, cirugía o inyección reciente? ¿Aparecen diplopía, ptosis, proptosis, déficit neurológico, fiebre o cefalea en trueno? ¿El paciente está somnoliento, vomita, respira mal o presenta dolor cervical? Una respuesta afirmativa no establece el diagnóstico, pero decide el entorno. Las recomendaciones organizativas de urgencias oculares insisten en disponer de protocolos de alto riesgo, cobertura especializada y acuerdos formales 24/7 con los centros receptores 10. La seguridad no termina al escribir la derivación.

La historia focal se acompaña de una exploración mínima de alto rendimiento: agudeza visual de cada ojo, pupilas y defecto aferente, aspecto externo, córnea y fluoresceína, cámara anterior, presión cuando sea segura, motilidad, proptosis, fondo en la medida posible y examen neurológico dirigido. Este conjunto no pretende reemplazar el desarrollo técnico de CH-12, sino impedir que «dolor ocular» se convierta en una entrevista sin función visual. Las revisiones para atención primaria subrayan cambio visual, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, cefalea y acompañantes como preguntas que alteran disposición 11.

La agudeza visual debe obtenerse antes de dilatar o sedar cuando la urgencia lo permita. Un paciente que afirma «veo borroso» puede tener película lagrimal irregular, edema corneal, inflamación, desprendimiento, neuropatía o hemianopsia. El agujero estenopeico, la repetición tras parpadeo y la comparación con corrección habitual refinan, pero no deben ocultar una caída nueva. El fondo es con frecuencia omitido en urgencias generales; la fotografía no midriática aumentó su realización y detectó hallazgos relevantes en el programa FOTO-ED, aunque no sustituye una exploración completa cuando la amenaza lo exige 12.

La intervención tiempo-dependiente precede a la documentación perfecta

En exposición química, la irrigación comienza de inmediato y no espera anamnesis extensa, medida exacta de agudeza ni llegada del oftalmólogo. La extensión del daño depende, entre otros factores, del agente, concentración, volumen, pH y tiempo de contacto; la irrigación precoz y copiosa es la primera intervención 13. Una vez normalizado el pH de forma estable según protocolo, se evierten párpados, retiran partículas y gradúan epitelio, limbo, cámara y presión. La elección del líquido no debe retrasar agua o solución disponible.

En probable globo abierto, la prioridad es proteger sin presión, evitar manipulación, tonometría y ecografía rutinaria, controlar náusea y dolor de forma segura y coordinar cirugía. La ecografía puede ser muy útil en otras emergencias, pero la guía técnica de ACEP desaconseja realizarla de rutina cuando es probable una rotura porque la presión puede agravar la extrusión 14. Un Seidel negativo no excluye una herida autosellada. La TC puede ayudar a localizar cuerpo extraño y lesión orbitaria, pero un estudio negativo tampoco reemplaza la sospecha clínica.

Pensar en compartimentos y en tiempos

El dolor puede proceder de superficie/córnea, segmento anterior, esclera, segmento posterior, órbita, nervio óptico, vasos, meninges, nervios craneales o sistemas de cefalea. El tiempo aporta fisiología. Segundos o minutos sugieren isquemia, descarga neural o fenómeno vascular; horas, inflamación aguda, cierre angular, trauma o migraña; días, infección, neuritis, escleritis, inflamación orbitaria; meses, carga de superficie, dolor neuropático, cefalea recurrente o enfermedad crónica. Estas asociaciones no son exclusivas. Una infección puede evolucionar lentamente en inmunodeprimidos y un cierre angular ser intermitente.

La lateridad también orienta sin sentenciar. Unilateralidad estricta favorece lesión focal, TAC o neuralgia, pero la enfermedad sistémica puede comenzar en un ojo. Bilateralidad simultánea hace pensar en exposición, superficie, cefalea o sistema, aunque no excluye hipertensión intracraneal, toxicidad ni enfermedad autoinmune. La asimetría pupilar debe analizarse en luz y oscuridad y relacionarse con ptosis, motilidad y dolor; atribuirla a medicación sin reconstruir temporalidad puede omitir un Horner o un par III.

Matriz de decisión inicial

Pregunta	Hallazgo que cambia la prioridad	Acción inmediata
¿Existe lesión directa?	químico, alta velocidad, herida, prolapso, hipema, pupila picuda	irrigar si químico; proteger y evitar presión si globo abierto; urgencias
¿Ha caído la función?	AV nueva menor, RAPD, campo, color, diplopía binocular	localizar retina/nervio/órbita/vasos y evaluar el mismo día o inmediatamente
¿Hay córnea o cámara afectadas?	defecto, infiltrado, edema, hipopión, células, pupila anormal	biomicroscopía, PIO si segura y oftalmología el mismo día
¿Hay síndrome orbitario?	proptosis, quemosis, restricción, dolor con movimiento, fiebre	imagen con contraste y hospital según amenaza
¿Hay síndrome neurológico/vascular?	par III, Horner doloroso, trueno, papiledema, déficit	ruta neurológica/vascular urgente
¿El examen explica el dolor?	discordancia, fluctuación, examen incompleto	revisar territorios y momento; después fenotipar sin invalidar
¿Puede seguirse con seguridad?	vulnerabilidad, distancia, barrera digital, sin apoyo	elevar nivel o asegurar transferencia y seguimiento

CH-15.01 Banderas rojas oculares, orbitarias, neurológicas y vasculares

Banderas oculares: cuando el dolor anuncia pérdida de estructura o función

El cambio visual domina la prioridad. Debe precisarse si es monocular o binocular, transitorio o persistente, central o campimétrico, positivo —destellos, zigzag, halos— o negativo —sombra, cortina, apagón—. Una disminución sostenida con dolor puede proceder de córnea, cámara, presión, esclera posterior, nervio u órbita. La pérdida transitoria puede ser isquémica aunque haya desaparecido al explorar. El término «visión borrosa» no reduce la urgencia hasta comprobar la función.

La córnea amenazada se reconoce por defecto epitelial, infiltrado, opacidad, edema, adelgazamiento, cuerpo extraño o contacto con cáustico. En usuario de lentes, dolor y fotofobia deben elevar la sospecha de queratitis incluso antes de ver un infiltrado evidente. No se coloca un parche ni se mantiene la lente; el paciente necesita evaluación con lámpara, localización del infiltrado, profundidad, cámara y plan microbiológico según tamaño, posición y tratamiento previo. Un diagnóstico de «conjuntivitis» no es seguro si hay dolor verdadero, fotofobia, disminución visual o córnea anormal.

El glaucoma por cierre angular agudo combina dolor ocular o periocular, visión borrosa o halos, ojo rojo, cefalea, náusea o vómitos. El examen puede mostrar edema corneal, cámara estrecha, pupila media poco reactiva y presión muy alta. Los síntomas sistémicos explican que algunos pacientes lleguen a rutas digestivas o neurológicas; la palpación comparativa puede sugerir un globo duro, pero la tonometría y la gonioscopía confirman cuando son seguras. Es una emergencia en la que la reducción rápida de presión y el tratamiento definitivo pretenden evitar daño irreversible 15. Un ojo blanco entre episodios no excluye cierre intermitente si la historia de halos, oscuridad o fármacos precipitantes es convincente.

La inflamación intraocular grave se anuncia por fotofobia, visión menor, dolor profundo, sinequias o células/flare; el hipopión amplía el diferencial a infección, inflamación intensa y entidades sistémicas. La uveítis no se diagnostica solo por «inyección ciliar», y el corticoide empírico puede empeorar infección herpética o queratitis no reconocida. La nomenclatura SUN estandariza células y flare, pero la gradación es descriptiva y no sustituye etiología ni seguridad 16. Una uveítis conocida puede recurrir, aunque el antecedente no autoriza a omitir presión, córnea, pupila y fondo.

La escleritis produce con frecuencia dolor profundo, nocturno o con movimiento y puede asociar tono violáceo y sensibilidad. La forma posterior puede tener un segmento anterior tranquilo y manifestarse con dolor, visión menor, pliegues coroideos, desprendimiento seroso, edema de disco o limitación. Su ausencia en lámpara no la descarta. Ecografía B e imagen se eligen cuando el fondo o la clínica sugieren afectación posterior. El desarrollo etiológico pertenece a los capítulos de esclera, pero en triaje el punto es no equiparar «ojo blanco» con «sin inflamación ocular».

El contexto posoperatorio cambia el umbral. Dolor creciente, visión peor, hipopión, vitritis, herida, presión anormal, proptosis o mal estado tras cirugía o inyección requieren contacto inmediato con la unidad responsable o el servicio receptor. La consulta telefónica no debe convertirse en una barrera. La información necesaria —procedimiento, fecha, ojo, fármacos, implantes, complicaciones y agudeza previa— viaja con el paciente.

Banderas neurooftalmológicas

La pérdida visual dolorosa con discromatopsia, defecto pupilar aferente, escotoma y dolor con movimientos sugiere neuropatía óptica. La neuritis típica es solo una posibilidad; edad, bilateralidad, edema marcado, hemorragias, fiebre, inmunosupresión, cáncer, gravedad y recuperación esperada modifican la clasificación. Los criterios internacionales integran fenotipo, RM y pruebas dirigidas, y distinguen presentaciones que obligan a buscar MOGAD, NMOSD, infección, sarcoidosis, isquemia o compresión 17. Una OCT o fondo inicial normal no excluye neuritis retrobulbar.

En mayores de 50 años, cefalea nueva, hipersensibilidad del cuero cabelludo, claudicación mandibular o lingual, polimialgia, síntomas constitucionales, diplopía o pérdida visual hacen pensar en arteritis de células gigantes. Ningún síntoma ni reactante aislado confirma o excluye. En el metaanálisis diagnóstico, claudicación mandibular, plaquetas elevadas y VSG muy alta aumentaron la probabilidad; la ausencia de elevación de VSG o PCR la redujo sin anularla 18. La sospecha visual alta no espera a una biopsia o imagen diferida para iniciar la ruta terapéutica apropiada.

Papiledema, oscurecimientos visuales transitorios, diplopía por VI, tinnitus pulsátil o cefalea que cambia con postura o Valsalva abren una ruta de presión intracraneal. El fondo debe diferenciar edema verdadero de pseudopapiledema; si el síndrome es plausible se busca masa, hidrocefalia y trombosis venosa antes de punción lumbar. La ausencia de cefalea no excluye hipertensión intracraneal, y un único disco aparentemente normal no basta si la exploración fue limitada.

Banderas orbitarias

Proptosis, desplazamiento del globo, quemosis, resistencia a retropulsión, restricción, dolor con movimiento, disminución visual, RAPD y congestión venosa localizan la urgencia detrás del septo. Fiebre, sinusitis, trauma, cirugía, inmunosupresión y diabetes jerarquizan infección, hemorragia, inflamación e invasión fúngica. La pérdida visual o el RAPD indican compromiso del nervio o perfusión y elevan la emergencia. La bilateralización o la combinación de pares extiende la preocupación al seno cavernoso.

La velocidad ayuda. Proptosis dolorosa en minutos tras trauma o procedimiento sugiere hemorragia y posible síndrome compartimental; en horas o días con fiebre, celulitis/absceso; subaguda con dolor y músculos aumentados, inflamación orbitaria o enfermedad tiroidea activa; crónica, masa o alteración vascular. No se espera una proptosis espectacular para estudiar ápice. El dolor profundo con pérdida visual, discromatopsia y oftalmoplejía puede ser apical con signos externos discretos.

Banderas vasculares y neurológicas

Una parálisis aguda del III par, completa o parcial, con dolor o alteración pupilar se trata como aneurisma o compresión hasta imagen vascular adecuada. La regla clásica de la pupila tiene excepciones: una lesión compresiva inicial puede respetarla y una neuropatía microvascular puede alterarla. El patrón se documenta, pero no se utiliza para cancelar la imagen en una presentación de riesgo.

El Horner agudo doloroso —miosis mayor en oscuridad, ptosis discreta y a veces anhidrosis— con dolor orbitario, cefálico o cervical es disección carotídea hasta demostrar lo contrario. La amaurosis fugaz dolorosa o los fenómenos luminosos asociados pueden reflejar hipoperfusión. En una cohorte de 146 disecciones confirmadas, el Horner doloroso y los síntomas visuales fueron manifestaciones frecuentes, y algunos pacientes sufrieron posteriormente ictus ocular o hemisférico 19. Esas proporciones no son valores predictivos en un paciente con dolor común; sí justifican no retrasar CTA o MRA de cabeza y cuello cuando el fenotipo encaja.

Cefalea en trueno, déficit focal, alteración de conciencia, meningismo, convulsión, embarazo o puerperio, anticoagulación, cáncer e inmunosupresión desplazan el problema fuera de una consulta ocular aislada. La exploración ocular puede aportar anisocoria, papiledema, hemianopsia, pares o signos de presión, pero la vía es neurológica o vascular. El dolor ocular puede ser la primera palabra de una emergencia que aún no ha mostrado todos sus signos.

De la bandera a la acción

Una bandera roja sin acción es decoración. La nota clínica debe escribir: «pérdida visual monocular + RAPD + dolor con movimientos: neuropatía óptica; RM de órbitas/encéfalo con contraste y valoración neurooftalmológica urgente»; «Horner agudo doloroso: descartar disección; CTA/MRA cabeza-cuello por vía de ictus»; «proptosis + fiebre + restricción: enfermedad postseptal; TC orbital/senos con contraste, antibióticos y valoración hospitalaria». La formulación permite que el siguiente profesional comprenda la amenaza aunque discrepe de la etiología.

Señal	Amenaza que no debe perderse	Ruta mínima
químico o globo abierto	necrosis, extrusión, infección	intervención inmediata y oftalmología
córnea opaca/infiltrada o hipopión	queratitis, endoftalmitis, inflamación grave	lámpara y mismo día/inmediato
visión nueva menor o RAPD	retina, nervio, isquemia, compresión	localización y vía urgente
proptosis/oftalmoplejía/fiebre	celulitis, ápice, seno cavernoso	imagen con contraste y hospital
par III o Horner doloroso	aneurisma o disección	imagen vascular urgente
trueno/papiledema/déficit	hemorragia, trombosis, masa, presión	urgencias neurológicas

CH-15.02 Dolor con ojo rojo, pérdida visual o fotofobia

Ojo rojo: empezar por la función, no por el color

El ojo rojo es un aspecto, no un diagnóstico. La distribución de la inyección, el blanqueamiento con vasoconstrictor, la secreción y el prurito aportan información, pero la seguridad depende de visión, córnea, cámara, pupila, presión y contexto. Una conjuntivitis no complicada suele producir irritación, picor o arenilla más que dolor profundo; conserva visión y córnea, y no genera fotofobia consensual. Cuando esos límites no se cumplen, la etiqueta debe suspenderse.

La secuencia práctica puede realizarse en pocos minutos. Primero se mide agudeza de cada ojo y se pregunta si el desenfoque mejora al parpadear. Después se observan pupilas y patrón de inyección, se explora córnea con fluoresceína, se busca célula/flare o hipopión, se mide presión si el globo es íntegro y se examina fondo según posibilidad. Se evierten párpados ante sensación de cuerpo extraño o tinción lineal. Si no hay lámpara, la limitación se declara y el umbral de derivación baja: una linterna no excluye infiltrado pequeño, células ni adelgazamiento.

La secreción purulenta no protege frente a córnea enferma, y un cultivo positivo de superficie no demuestra que todo el dolor proceda de ella. Del mismo modo, una inyección ciliar no es exclusiva de uveítis. El valor surge de combinaciones. Dolor + fotofobia + defecto corneal favorece queratitis; dolor profundo + fotofobia consensual + células favorece uveítis; dolor intenso + globo duro + pupila media favorece cierre; dolor a la palpación/movimiento + tono violáceo favorece escleritis. Estas frases orientan la ruta, pero cada entidad conserva imitadores.

Córnea, lente de contacto y trauma menor

La abrasión suele seguir trauma, lente o cuerpo extraño y produce dolor, lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia. La fluoresceína delimita el defecto, pero no explica por sí sola el mecanismo: hay que excluir infiltrado, cuerpo extraño retenido, herida, cámara alterada y suciedad orgánica. En trauma por vegetales o material contaminado, el riesgo microbiológico cambia. Una pupila irregular, cámara asimétrica, hipotonía o mecanismo de alta velocidad convierte una «abrasión» en posible penetración.

En usuarios de lentes, la pregunta no es si «duermen con ellas» como dato aislado, sino tiempo de uso, higiene, agua, recambio, estuche, dolor nocturno, tratamientos previos y exposición. El dolor desproporcionado puede aparecer en Acanthamoeba, aunque no es patognomónico y también existe en inflamación neural. La córnea central, el anillo, la perineuritis o una evolución tórpida orientan, pero el diagnóstico microbiológico y el manejo se desarrollan en su capítulo etiológico. En triaje basta recordar que lente + dolor/fotofobia/infiltrado no es una consulta electiva.

La queratitis herpética puede adoptar defecto dendrítico, estromal o endotelitis; la sensibilidad puede estar reducida. La ausencia de dolor no tranquiliza si existe hipoestesia, diabetes, cirugía o exposición neural. Por eso la correlación entre intensidad y daño es imperfecta en ambos sentidos. Analgesiar no sustituye controlar epitelio y sensibilidad protectora.

Úvea, esclera y presión

La uveítis anterior suele producir dolor, fotofobia, visión borrosa, miosis y células; puede acompañarse de presión baja o alta. La fotofobia consensual —dolor en el ojo afectado al iluminar el contralateral— apoya contracción iridiana, pero no es una prueba específica. En recurrencias conocidas deben revisarse las mismas amenazas que en el primer episodio: queratitis, presión, sinequias, fondo e infección. El tratamiento con corticoide y ciclopléjico requiere diagnóstico suficiente y un plan de control, no solo alivio inicial.

La escleritis anterior puede ser difusa, nodular o necrosante; la posterior se oculta con mayor facilidad. En una serie de escleritis posterior, el dolor, la pérdida visual y hallazgos de polo posterior fueron variables, lo que explica que pueda confundirse con neuritis, coroides, órbita o cefalea 20. Ecografía, OCT e imagen aportan cuando el examen no resuelve. Un ojo blanco doloroso no excluye escleritis posterior; uno rojo con dolor intenso no debe recibir el diagnóstico de episcleritis sin valorar profundidad y función.

El cierre angular merece una comprobación sistemática en dolor con náusea o cefalea. Una presión normal tomada después de tratamiento o entre episodios no invalida la historia. La cámara central puede parecer aceptable y el ángulo periférico ser estrecho; la gonioscopía, cuando es segura, define anatomía. Las causas secundarias —cristalino, uveítis, neovascularización, fármacos, desplazamiento anterior del diafragma— requieren un razonamiento distinto del simple bloqueo pupilar. La urgencia inicial, sin embargo, permanece: preservar nervio, aclarar córnea y abrir la vía definitiva.

Pérdida visual dolorosa con poco enrojecimiento

Cuando el paciente ve peor y el ojo parece tranquilo, la pupila adquiere protagonismo. Un RAPD localiza asimetría anterior al quiasma, salvo enfermedad retiniana extensa; el color y el campo afinan. Dolor con movimiento y pérdida subaguda orientan a neuritis, pero no excluyen inflamación orbitaria, escleritis posterior o compresión. Un disco pálido o edema pálido en mayor de 50 años cambia la prioridad a isquemia arterítica. Un fondo normal no excluye neuritis retrobulbar ni lesión posterior al globo.

La pérdida visual súbita e indolora es una urgencia aunque este libro se centre en dolor. Puede coexistir cefalea, dolor cervical o molestia periocular y quedar mal clasificada como «ocular dolorosa». Oclusión arterial, amaurosis fugaz, desprendimiento y hemorragia exigen rutas propias. El triaje no debe utilizar el dolor como condición de entrada para preservar visión.

Fotofobia: síntoma compartido

La fotofobia aparece en enfermedad de superficie, abrasión, queratitis, uveítis, albinismo, migraña, TAC, meningismo, traumatismo craneal y sensibilización. Su forma importa: luz que aumenta ardor superficial; dolor profundo con iluminación del otro ojo; aversión binocular asociada a cefalea; fotoalodinia persistente tras lesión corneal. Preguntar por longitud de onda o intensidad puede ser útil en investigación, pero en urgencias interesa si se acompaña de visión menor, rigidez de nuca, déficit, ojo rojo o lesión.

Una habitación oscura facilita confort, pero no debe impedir observar pupilas o comparar anisocoria. El alivio con anestésico tópico puede apoyar una entrada corneal accesible; la persistencia no demuestra que el dolor sea «central». El capítulo de pruebas complementarias explica sus límites. Aquí se usa para actualizar el mapa, nunca para decidir que una córnea está sana o que una cefalea es primaria.

Algoritmo narrativo del ojo rojo doloroso

Si existe trauma químico o penetrante, se abandona el algoritmo ordinario y se actúa. Si la visión ha disminuido, se busca córnea, cámara, presión, retina y nervio en paralelo. Con córnea anormal, lente o hipopión, la vía es corneal/infecciosa el mismo día. Con pupila media, cámara estrecha y presión elevada, cierre angular inmediato. Con células/flare, uveítis y control de presión. Con dolor profundo, tono violáceo o hallazgos posteriores, escleritis. Con proptosis/restricción/fiebre, órbita. Si el examen ocular completo es normal, se abre el diferencial neurooftalmológico, cefalálgico, neural y neuropático; no se concluye «nada ocular» a partir de una inspección externa.

Combinación	Prioridad	Error frecuente
ojo rojo + prurito/secreción, visión y córnea normales	baja si seguimiento fiable	omitir AV y córnea antes de decir conjuntivitis
ojo rojo + lente + dolor/fotofobia	mismo día	dar antibiótico inespecífico y demorar lámpara
ojo rojo + fotofobia consensual/células	mismo día	usar esteroide antes de excluir córnea/infección
ojo rojo + halos/náusea/pupila media	inmediata	derivar a neurología o digestivo sin medir PIO
ojo rojo + cirugía reciente + visión peor	inmediata	teletriaje prolongada sin examen
ojo blanco + visión menor + RAPD	neurooftalmológica urgente	tranquilizar por ausencia de inyección

CH-15.03 Dolor con diplopía, proptosis u oftalmoplejía

Primero: diplopía monocular o binocular

La diplopía monocular persiste al ocluir el otro ojo y suele nacer de película lagrimal, córnea, iris, cristalino o retina; rara vez es cortical. La binocular desaparece al ocluir cualquiera y expresa desalineación. Esta maniobra sencilla evita enviar una irregularidad óptica a una ruta de pares craneales y, en sentido contrario, tratar una diplopía binocular como «ojo seco». El paciente puede describir sombra o desenfoque en lugar de dos imágenes, por lo que conviene demostrarlo durante el síntoma.

Después se determina dirección, distancia, mirada, inclinación, torsión, fatigabilidad y variación. Una diplopía horizontal mayor a distancia sugiere VI, pero también restricción medial o descompensación; vertical con inclinación puede sugerir IV, aunque la prueba de Parks no resuelve todos los casos; ptosis y ojo abajo/afuera sugieren III. La alineación en nueve posiciones, sacadas, persecuciones, ducciones y versiones distinguen paresia de restricción, pero el dolor, la proptosis y la pupila aportan el contexto de urgencia.

Síndrome orbitario postseptal

La combinación de proptosis, quemosis, restricción, dolor con movimiento y fiebre orienta a enfermedad postseptal. En 175 presentaciones pediátricas por celulitis periorbitaria, oftalmoplejía, proptosis y dolor con movimiento fueron los mejores predictores multivariables de afectación postseptal; la proptosis se asoció además con cirugía 21. Es una cohorte retrospectiva pediátrica y no proporciona rendimiento universal ni frecuencias para adultos. Sin embargo, sustenta que esos signos cambien el nivel asistencial.

La exploración debe repetirse porque la órbita es un compartimento y puede deteriorarse. Se documentan agudeza, color, pupila/RAPD, motilidad, proptosis, retropulsión, presión, superficie por exposición y fondo. Una caída de visión, RAPD, discromatopsia o presión elevada sugiere compromiso del nervio o perfusión y exige escalada. La analgesia no debe ocultar tendencia; se registran mediciones seriadas.

La TC con contraste ofrece rapidez, senos, hueso y colecciones; la RM define mejor ápice, tejidos blandos, invasión fúngica, seno cavernoso y extensión intracraneal. Las revisiones radiológicas organizadas por síntomas recuerdan que dolor, proptosis, diplopía y alteración visual requieren protocolos distintos y que la mayoría de pacientes no necesita imagen si la exploración ya resuelve un proceso benigno 22. Cuando existe amenaza, «no abusar de imagen» no significa demorar la modalidad correcta.

La inflamación orbitaria idiopática, miositis, orbitopatía tiroidea activa, enfermedad por IgG4, sarcoidosis, vasculitis, neoplasia y metástasis pueden imitar infección. Fiebre y sinusitis favorecen infección; afectación del tendón, dolor con movimiento y curso subagudo pueden favorecer miositis; retracción palpebral y patrón muscular sugieren tiroides. Ningún signo es absoluto. En inmunodeprimidos o diabetes descompensada, dolor profundo, anestesia facial, escara, pares o pérdida visual plantean infección fúngica invasiva incluso sin fiebre llamativa.

Ápice orbitario, fisura superior y seno cavernoso

El síndrome del ápice combina neuropatía óptica con oftalmoplejía y, a menudo, V1. El de fisura superior produce pares y V1 sin lesión óptica primaria. El seno cavernoso reúne III, IV, VI, V1, V2 y fibras simpáticas; puede bilateralizarse. En la práctica estos límites se solapan por extensión. Lo decisivo es reconocer que pérdida visual + pares múltiples no es una parálisis microvascular aislada.

La trombosis séptica del seno cavernoso puede seguir sinusitis o infección facial y manifestarse con cefalea, fiebre, edema, quemosis, ptosis y oftalmoplejía, con VI frecuentemente precoz. La fístula carotidocavernosa añade congestión, soplo, proptosis pulsátil, presión elevada y vasos episclerales arterializados; puede ser de alto flujo tras trauma o más insidiosa. Aneurisma, tumor, inflamación y apoplejía hipofisaria completan el diferencial. El protocolo puede requerir TC/CTV/CTA o RM/MRV/MRA; la selección se acuerda con radiología o neurorradiología según velocidad y sospecha.

Pares craneales: evitar la falsa seguridad

Las revisiones de urgencias recomiendan RM para muchas parálisis oculomotoras y subrayan que una TC simple sin contraste es generalmente poco útil para diplopía aislada; en una tercera parálisis aguda se requiere imagen vascular, y el contraste orbital se añade ante ápice, masa o trauma 23. La disponibilidad local modifica la primera modalidad, pero no el objetivo. Un par III parcial con pupila normal no es «microvascular hasta demostrar lo contrario» si es agudo y doloroso.

La tercera parálisis aneurismática es la amenaza clásica, aunque no la única. Herniación, tumor, inflamación, trauma y diabetes pueden producirla. Se documentan tamaño y reactividad pupilar, ptosis, ducciones y cefalea. La analgesia o la mejoría espontánea no sustituyen imagen. Las emergencias neurooftalmológicas también incluyen apoplejía hipofisaria, arteritis, seno cavernoso e infección invasiva, todas capaces de presentarse con diplopía y pérdida visual 24.

Un IV o VI aislado en un adulto mayor con factores vasculares puede ser microvascular, pero la conclusión depende de examen neurológico y ocular completos, ausencia de papiledema, evolución y seguimiento. Dolor intenso, edad joven, progresión, múltiples pares, alteración pupilar, pérdida visual, hipoestesia, cáncer, inmunosupresión o trauma favorecen imagen urgente. El VI puede ser un signo de presión intracraneal no localizador; no se da de alta sin revisar fondo.

La afectación de varios músculos puede ser neural, miopática o mecánica. La ptosis fatigable y la variabilidad con pupilas normales apoyan miastenia; la proptosis, retracción y restricción apoyan órbita/tiroides; la limitación dolorosa focal apoya miositis. Un enfoque por patrón de ptosis y oftalmoparesia ayuda a separar nervio, unión y músculo, pero no reemplaza imagen cuando hay dolor, progresión o signos acompañantes 25.

Oftalmoplejía dolorosa y la trampa de Tolosa–Hunt

«Oftalmoplejía dolorosa» es un síndrome, no sinónimo de Tolosa–Hunt. Incluye aneurisma, disección, microvascular, arteritis, trombosis, infección, neoplasia, inflamación orbitaria, apoplejía hipofisaria y otras causas. En una serie retrospectiva de 34 casos seleccionados, la etiología microvascular diabética fue frecuente; la respuesta del dolor a corticoides fue inespecífica y la angio-RM o la imagen focalizada del seno cavernoso aportaron diagnósticos en fases posteriores 26. La muestra es pequeña y no permite excluir enfermedad grave por frecuencia.

El error clínico consiste en administrar corticoide, observar alivio y declarar confirmada una inflamación idiopática. Esteroides reducen dolor y edema en múltiples enfermedades, pueden enmascarar infección y alterar biopsias. Si se contemplan, se obtienen antes las muestras y la imagen necesaria cuando sea seguro, se documenta la función y se define qué respuesta —dolor, motilidad, lesión radiológica— se espera y en qué plazo. La recaída o la discordancia obliga a reabrir.

Algoritmo de localización

1. Confirmar si la diplopía es binocular.
2. Medir visión, pupilas, color y campo: su alteración añade nervio óptico o retina.
3. Buscar proptosis, quemosis, retropulsión, fiebre y restricción: localizan órbita.
4. Contar pares y territorio trigeminal: múltiples pares sugieren ápice/fisura/seno.
5. Revisar pupila y cefalea en III: activar imagen vascular.
6. Revisar fondo en VI: excluir presión intracraneal.
7. Valorar fatigabilidad, retracción y patrón muscular sin usarlo para cancelar red flags.
8. Solicitar la modalidad que cubra el compartimento y asegurar seguimiento de resultados.

El algoritmo no es una lista de alta automática. Si la exploración es técnicamente limitada, el paciente no coopera o la evolución es rápida, la incertidumbre eleva la atención. Un examen «sin déficit» realizado sin oclusión, pupilas ni versiones no reduce una amenaza.

CH-15.04 Dolor con cefalea y síntomas autonómicos

El ojo como territorio de la cefalea

Migraña y cefaleas trigémino-autonómicas pueden doler en órbita, frente o región periorbitaria y producir fotofobia, lagrimeo, inyección, congestión nasal y edema palpebral. La presencia de un signo ocular no demuestra enfermedad ocular, pero tampoco la excluye. La entrevista debe reconstruir ataques: inicio, duración, frecuencia, lateralidad, periodicidad, conducta durante el dolor, síntomas autonómicos, aura, náusea, foto/fonofobia, desencadenantes y normalidad entre episodios.

La migraña suele durar horas, acompañarse de náusea y sensibilidad a luz/sonido, y empeorar con actividad. Puede ser unilateral o bilateral; los síntomas autonómicos craneales no son exclusivos de TAC. La «migraña ocular» es un término ambiguo que debe abandonarse o traducirse: aura visual binocular, pérdida monocular transitoria, dolor con ojo rojo, fotofobia o visión borrosa no son equivalentes. Si el paciente cree que el fenómeno fue de un ojo, conviene pedirle que dibuje el campo y preguntar si ocluyó cada ojo.

Las TAC se caracterizan por dolor unilateral en territorio trigeminal, síntomas autonómicos ipsilaterales y patrones temporales propios. Racimos, hemicránea paroxística, SUNCT/SUNA y hemicránea continua difieren en duración, frecuencia y respuesta terapéutica. La clasificación ICHD-3 ordena el fenotipo, pero el primer episodio, un cambio o un examen anormal requieren excluir imitadores.

Cuándo obtener imagen

Los criterios ACR consideran generalmente inapropiada la imagen inicial en migraña o cefalea tensional típica con examen neurológico normal, mientras que en TAC primaria la RM cerebral sin y con contraste es generalmente apropiada 27. Esta aparente paradoja refleja el mayor número de imitadores estructurales descritos y la necesidad de cubrir regiones selar, posterior y trigeminal. No significa que toda recurrencia típica necesite RM repetida ni que una RM genérica sea suficiente para una señal vascular.

La elección cambia con inicio súbito, nuevo patrón después de los 50 años, fiebre, cáncer, inmunosupresión, embarazo/periparto, papiledema, déficit, trauma, progresión o relación con presión. Trueno activa hemorragia y vasos; papiledema, encéfalo y venas; Horner doloroso, carótida; proptosis/pares, órbita y seno; pérdida visual arterítica, vía de ACG. La pregunta no es «¿imagen sí o no?», sino «¿qué amenaza, qué modalidad, qué territorio y qué tiempo?».

Imitadores de cefalea trigémino-autonómica

Las TAC secundarias pueden ser indistinguibles de las primarias. Revisiones de casos incluyen lesiones hipofisarias o paraselares, vasculares, sinusales, orbitarias y de fosa posterior 28. Una revisión sistemática de 77 casos publicados encontró patologías vasculares, tumorales e inflamatorias; el examen neurológico anormal fue una señal importante y la respuesta a tratamientos típicos no fue específica 29. Estas proporciones están dominadas por sesgo de publicación y no son prevalencias: sirven para recordar posibilidades, no para prometer que la imagen hallará una causa.

Son especialmente inquietantes un Horner persistente entre ataques, pérdida visual, pares craneales, hipoestesia facial, proptosis, fiebre, dolor cervical, primer ataque en edad atípica, cambio de lateralidad o curso progresivo. También lo es una supuesta cefalea en racimos con ojo continuamente rojo y visión borrosa: cierre angular, uveítis, escleritis o enfermedad orbitaria deben examinarse. La respuesta a oxígeno, triptán o indometacina aumenta confianza fenotípica, pero no establece primariedad.

Síntomas autonómicos: no confundir vía con causa

Lagrimeo, inyección y congestión resultan de activación trigémino-autonómica; ptosis y miosis, de disfunción simpática. Pueden surgir como parte de una cefalea primaria o por lesión del arco. La clave es su temporalidad. Un lagrimeo que aparece solo durante ataques típicos y desaparece por completo es diferente de una quemosis persistente con vasos arterializados. Un Horner transitorio durante racimos puede formar parte del fenotipo; un Horner nuevo que persiste exige estudiar la vía simpática.

La náusea tampoco localiza. Acompaña migraña, cierre angular, dolor intenso y patología intracraneal. La inyección conjuntival puede ser autonómica o inflamatoria. Por eso el examen entre ataques es valioso: un ojo y una neurología verdaderamente normales aumentan confianza en primariedad, sin convertirla en certeza absoluta.

Interfaz oftalmología–neurología

La división asistencial no debe fragmentar el síndrome. Oftalmología responde si hay lesión ocular, presión, nervio o órbita; neurología clasifica cefalea, vías y vascular; neurorradiología ajusta protocolo; medicina interna/reumatología interviene en ACG; ORL en senos e infección; dolor en mecanismos persistentes. La pregunta de derivación debe ser concreta: «fenotipo TAC de inicio reciente con Horner interictal; excluir disección/lesión paraselar», no «dolor ocular normal, valorar cefalea».

En un episodio típico previamente diagnosticado y sin cambio, el manejo puede ser ambulatorio con plan. En primer episodio intenso, examen incompleto, síntomas persistentes o red flags, se elige urgencias. Si la imagen es negativa pero el síndrome evoluciona, se revisan técnica, territorio y diagnóstico; no se repite por ansiedad ni se cierra por autoridad de un informe que no cubría la pregunta.

CH-15.05 Dolor intenso con exploración normal o desproporcionada

«Normal» es una afirmación técnica, no ontológica

Decir que una exploración es normal exige especificar qué se examinó, con qué método y durante qué fase. Un ojo blanco a simple vista no informa de epitelio, ángulo, vítreo, esclera posterior, órbita o nervio. Una lámpara normal no evalúa por sí sola seno cavernoso, trigémino o circuitos de fotofobia. Una RM cerebral normal puede no incluir órbitas ni vasos. La pregunta correcta es: «¿qué enfermedad reduce este resultado y cuál queda fuera?».

El diferencial clásico del «ojo tranquilo doloroso» incluye enfermedad ocular sutil o profunda, cefalea primaria, dolor referido, neuropatía trigeminal, órbita/fisura/seno y procesos intracraneales incluso con examen neurooftalmológico inicial normal 30. La revisión es antigua, pero conserva una idea robusta: la ausencia de enrojecimiento no localiza. Los métodos posteriores han ampliado la exploración, no eliminado la incertidumbre.

Antes de invocar neuropatía o nociplasticidad se revisan cinco explicaciones. Primera, el episodio ha pasado: erosión al despertar, cierre intermitente, migraña, TAC o neuralgia pueden dejar un examen normal. Segunda, la técnica fue insuficiente: no se midió presión, no se evertió párpado, no se dilató, no se comparó color o no se exploró movimiento. Tercera, el compartimento es profundo: escleritis posterior, neuritis, ápice o seno. Cuarta, el tratamiento modificó signos. Quinta, coexisten mecanismos y el hallazgo visible explica solo parte del dolor.

Discordancia de superficie: evitar dos reduccionismos

La discordancia signo–síntoma es frecuente en ojo seco: pacientes con mucha molestia pueden tener tinción escasa y otros con daño importante pocos síntomas. Un estudio poblacional de predictores de discordancia mostró que síntomas y signos no se mueven en paralelo de forma simple 31. El primer reduccionismo es llamar «ojo seco» a todo dolor porque aparece una tinción mínima; el segundo, declarar neuropatía porque la tinción no es suficiente. La superficie puede ser causa, desencadenante, mantenedor o comorbilidad.

El examen útil integra película lagrimal, tinción, párpados, glándulas, cierre, parpadeo, exposición, medicación, lentes, cirugía y sensibilidad. Se busca una carga periférica tratable y se observa si la evolución converge: mejora epitelio, disminuye dolor, aumenta función. La falta de respuesta no confirma centralización; puede reflejar diagnóstico incompleto, tratamiento insuficiente, adherencia, toxicidad, tiempo o mecanismo coexistente.

Dolor corneal neuropático

El dolor corneal neuropático se sospecha por dolor quemante, punzante o eléctrico; alodinia a aire, luz o gotas; persistencia tras lesión, infección o cirugía; discordancia; sensibilización facial o corporal; y comorbilidad de migraña, dolor generalizado, sueño o ánimo. Puede haber daño neural y signos de superficie simultáneos. Revisiones de dolor ocular neuropático enfatizan que la interferencia con sueño y función puede ser desproporcionada a los hallazgos y que el diagnóstico se confunde con ojo seco 32.

No existe una prueba vencedora. Estesiometría e IVCM aportan función y morfología, pero sus hallazgos se solapan. El reto anestésico explora cuánto depende el dolor de aferencias superficiales accesibles en ese momento. La revisión clínica de manejo propone integrar historia, superficie, anestésico, confocal y comorbilidades, reconociendo que las recomendaciones descansan en evidencia limitada y experiencia 33. El triaje no debe exigir confocal para creer al paciente ni pedirla de urgencia si no cambia una amenaza.

En una cohorte que categorizó sensibilización según respuesta a proparacaína, un corte operativo del 50 % ayudó a formar grupos, pero no fue una frontera biológica validada 34. Otros trabajos utilizaron dolor persistente tras proparacaína como marcador de sensibilización central y hallaron asociaciones con sensibilidad generalizada 35. El resultado apoya una hipótesis; no demuestra centralización, porque concentración, difusión, superficie no anestesiada, tiempo, expectativa y dolor referido pueden producir persistencia. De forma simétrica, alivio completo no prueba que toda la enfermedad sea periférica ni que el anestésico sea un tratamiento domiciliario seguro.

Migraña, neuralgias y dolor referido

La fotoalodinia bilateral, náusea, aura y sensibilidad a sonidos elevan migraña. Ataques breves eléctricos con desencadenantes táctiles orientan neuralgia trigeminal; dolor supraorbitario focal con sensibilidad puede sugerir nervio periférico; dolor con cuello, senos, dientes o articulación temporomandibular puede referirse. Estas posibilidades no deben ser contenedores residuales. Se documentan criterios positivos, territorio y evolución, y se excluyen señales secundarias proporcionales.

El dolor referido se hace visible al reproducirlo o al encontrar un patrón temporal/anatómico concordante. Una imagen incidental de seno o columna no establece causalidad. Tampoco la respuesta a bloqueo: anestesia tejidos vecinos, cambia expectativa y puede interrumpir una aferencia contribuyente sin identificar la lesión primaria. El objetivo es construir un mapa de contribuciones, no un juicio binario «ocular/no ocular».

Nociplasticidad y salud mental

La nociplasticidad describe dolor asociado a nocicepción alterada sin evidencia suficiente de daño tisular o lesión somatosensorial que explique todo el cuadro; no es sinónimo de dolor imaginario. En el ojo aún no existen criterios específicos validados y se extrapolan conceptos generales con cautela. Dolor generalizado, hipersensibilidad multisensorial, fatiga, sueño no reparador, carga cognitiva y fluctuación pueden apoyar una contribución, pero no cancelan la búsqueda de enfermedad coexistente.

Ansiedad y depresión pueden ser antecedentes, consecuencias o moduladores. Preguntar por ellas mejora atención; utilizarlas para cerrar una discrepancia la empeora. Las perspectivas de pacientes con dolor corneal neuropático describen retraso, incredulidad y deterioro funcional, y apoyan comunicar explícitamente que el síntoma es real 36. La definición contemporánea de dolor recuerda que es una experiencia sensorial y emocional personal y que el informe del paciente debe respetarse 37. Respetar no significa afirmar una etiología; significa no usar una prueba negativa para negar la experiencia.

El riesgo suicida se pregunta directamente cuando hay desesperanza, pérdida de función, insomnio grave, frases de muerte, aislamiento o antecedentes. Una respuesta positiva cambia el nivel asistencial y activa apoyo urgente. No se deriva a salud mental para «explicar» el ojo, sino para tratar sufrimiento y seguridad mientras continúa el plan somático.

Una secuencia de reevaluación

La reevaluación del dolor intenso con examen poco expresivo puede narrarse en cuatro vueltas. La primera revisa amenazas y calidad del examen. La segunda busca fluctuación y territorios profundos. La tercera caracteriza mecanismos y comorbilidades. La cuarta diseña seguimiento con métricas de función. Si aparece una nueva pérdida visual, pares, proptosis, fiebre o signo neurológico, se vuelve a la primera vuelta; el diagnóstico crónico previo nunca blinda frente a una urgencia nueva.

La nota clínica debe evitar «no se objetiva causa» como final. Es preferible: «exploración de superficie, cámara, presión, fondo, pupilas y motilidad sin amenaza hoy; dolor desencadenado por aire/luz tras cirugía, respuesta parcial a anestésico y migraña comórbida; se plantea contribución periférica y central, con revisión si visión, enrojecimiento, diplopía o fiebre». Esta frase reconoce lo que se sabe, lo que no y qué cambio reabre el triaje.

CH-15.06 Mecanismos coexistentes, errores y nivel asistencial

De un diagnóstico vencedor a un mapa de contribuciones

El dolor ocular complejo rara vez respeta fronteras disciplinares. Una superficie inflamada puede producir entrada nociceptiva, lesión neural periférica y, con el tiempo, amplificación central. La migraña puede aumentar fotofobia y sensibilidad trigeminal sobre una córnea enferma. La ansiedad puede amplificar vigilancia sin causar la lesión. Un opioide puede cambiar percepción y pupilas sin resolver la etiología. La mejor formulación puede contener varios mecanismos con distinto peso y distinta certeza.

Para cada contribución se escriben tres columnas mentales: evidencia a favor, evidencia en contra o ausente y conducta que cambia. «Superficie»: tinción, inestabilidad, exposición; tratar y medir. «Neuropática»: alodinia, lesión previa, sensibilidad/IVCM de apoyo; fenotipar y considerar dolor. «Migrañosa»: ataques, foto/fonofobia, náusea; neurología. «Orbitaria»: proptosis, pares, dolor con movimiento; imagen. «Nociplástica»: hipersensibilidad y dolor generalizado; rehabilitación y equipo. Esta estructura evita que una hipótesis atractiva absorba todo el cuadro.

Errores cognitivos frecuentes

El anclaje aparece cuando el primer rótulo —conjuntivitis, ojo seco, migraña, Tolosa–Hunt— filtra lo que se observa. La contramedida es formular la amenaza antes del diagnóstico: «¿qué hallazgo sería incompatible con mi alta?». El cierre prematuro ocurre después de un resultado tranquilizador: PIO normal, TC simple normal, fluoresceína escasa. Se combate nombrando el territorio no evaluado.

La satisfacción de búsqueda consiste en dejar de mirar después de hallar algo. Una erosión no excluye cuerpo extraño subtarsal; ojo seco no excluye neuritis; migraña no excluye cierre angular; diabetes no convierte toda parálisis en microvascular. La comorbilidad es regla, no excepción. La búsqueda indiscriminada opuesta también daña: paneles, imágenes y biomarcadores sin pregunta producen incidentalomas y cascadas. La solución no es «más pruebas», sino preguntas pretest y decisiones explícitas.

El sesgo de atribución desvaloriza a pacientes con ansiedad, consumo de sustancias, dolor crónico o muchas consultas. La exposición a opioides merece evaluación de seguridad —dosis, sedación, ventilación, interacciones, uso problemático—, pero no autoriza a reducir un RAPD o un Horner a conducta de búsqueda de fármacos. El lenguaje clínico describe hechos y riesgo, no carácter.

El error también existe dentro de oftalmología. En una auditoría de una semana con 534 presentaciones, las tasas de diagnósticos posteriormente modificados variaron entre grupos profesionales y niveles de experiencia, incluidas cifras no nulas en especialistas 38. La muestra es pequeña y no midió daño, pero recuerda que experiencia no elimina incertidumbre. La revisión senior, la evolución y la capacidad de reabrir son barreras más fiables que la confianza.

Nivel asistencial: una decisión clínica y logística

Emergencia inmediata

Se utiliza cuando el daño puede ocurrir en horas o exige intervención hospitalaria: químico, globo abierto, síndrome compartimental orbitario, cierre angular, endoftalmitis, infección orbitaria con compromiso, pérdida visual vascular/arterítica, par III aneurismático, disección, cefalea en trueno, papiledema con déficit o infección intracraneal. El tratamiento puente se inicia si está protocolizado y no retrasa transferencia.

La derivación incluye llamada de aceptación, estado visual y sistémico, tratamiento dado, alergias/anticoagulación, hora de inicio, imagen y transporte. En un globo abierto se evita presión; en químico se continúa irrigación; en infección se coordina antibiótico y muestras; en vascular se activa la vía correspondiente. «Acuda por sus medios cuando pueda» no es adecuado si existe pérdida funcional o deterioro.

Evaluación oftalmológica el mismo día

Corresponde a dolor con pérdida visual no explicada, defecto/infiltrado corneal, lente con dolor/fotofobia, uveítis, escleritis, PIO anormal, cuerpo extraño no resuelto, posoperatorio reciente o examen insuficiente ante sospecha. El centro debe disponer de lámpara, tonometría segura, fondo, microbiología o procedimiento y posibilidad de escalar. Si no los tiene, se elige otro nivel.

Consulta urgente coordinada

Se reserva para cuadros estables que no amenazan en horas pero no toleran espera ordinaria: par IV/VI aparentemente aislado con plan de imagen/seguimiento, dolor profundo recurrente, sospecha de neuropatía óptica no rápidamente progresiva, enfermedad inflamatoria sin pérdida actual o cefalea nueva sin red flags inmediatas. «Urgente» debe llevar fecha o intervalo y un responsable de resultados. Si el paciente no puede acceder, la categoría teórica fracasa y debe elevarse.

Manejo preferente y multidisciplinar

El dolor crónico estable tras exploración completa, sin pérdida funcional nueva, se beneficia de continuidad. Oftalmología trata superficie y vigila seguridad; neurología aborda migraña, TAC y neuropatía; anestesia/dolor ayuda con neuromodulación y procedimientos; salud mental trata comorbilidad y afrontamiento; atención primaria coordina sistema. No todos necesitan todos los servicios. La selección responde al mapa de mecanismos y objetivos del paciente.

Autocuidado y atención primaria

Solo es seguro cuando el cuadro es leve, el diagnóstico razonable, la agudeza está conservada, córnea/pupila/examen son tranquilizadores, no hay contexto de riesgo y el seguimiento es fiable. Se entrega plazo de mejoría y señales concretas: visión menor, dolor creciente, fotofobia, opacidad, secreción abundante, diplopía, proptosis, fiebre o cefalea neurológica. La ausencia de acceso o comprensión eleva el nivel.

Teletriaje y comunicación entre niveles

La teletriaje puede comprobar inicio, lateridad, aspecto externo, capacidad funcional y algunos movimientos; puede observar proptosis grosera o ptosis y guiar una primera disposición. No mide de forma fiable AV estandarizada, RAPD, células, PIO, fondo periférico ni lesiones pequeñas. La calidad de vídeo, alfabetización digital, edad y ayuda disponible introducen inequidad. Por ello se usa para seleccionar quién necesita presencialidad, no para demostrar que un ojo es normal.

Una red de seguridad telemática especifica qué síntoma obliga a abandonar el canal y acudir. Debe existir número o destino accesible. Se auditan reconsultas, retrasos, pérdidas y daño potencial, no solo satisfacción. El estudio de Li mostró satisfacción alta, pero también selección demográfica, mayor reconsulta y limitaciones que impiden proclamar equivalencia 8. El éxito operativo no reemplaza la validación clínica.

La comunicación entre especialidades contiene una pregunta y una propiedad. «Oftalmología: ¿hay córnea/uveítis/presión?»; «Neurología: ¿fenotipo TAC y necesidad vascular?»; «Radiología: protocolo de ápice/seno». Uno de los equipos conserva coordinación hasta cerrar resultados. Las derivaciones recíprocas sin responsable son una forma de error diagnóstico.

Sistema opioide ocular: alcance y límites en diagnóstico diferencial

El sistema opioide ocular es estratégico para esta monografía, pero CH-15 delimita lo que no puede hacer hoy. La literatura describe receptores y péptidos en córnea, superficie, cuerpo iris-ciliar, retina y tejidos relacionados, con evidencia humana, animal y celular de calidad desigual. Una revisión de la superficie ocular reúne agonistas, antagonistas, encefalinas y OGF–OGFr como horizontes terapéuticos 39. Esa amplitud no crea una prueba de triaje.

MOP, DOP, KOP y NOP son receptores farmacológicos distintos; OGF–OGFr pertenece a un eje de regulación del crecimiento que no debe llamarse simplemente «receptor opioide clásico». Expresión de mRNA, inmunotinción, unión o efecto en un modelo animal no demuestran actividad causal en el dolor del paciente. Tampoco una concentración lagrimal identifica el tejido de origen. Estos límites se desarrollan en CH-06, CH-07 y CH-08.

En la cabecera, exposición a opioides sistémicos puede producir miosis, sedación, náusea o hipoventilación y modificar el relato. Se evalúan estado mental, frecuencia respiratoria, saturación, coingestas y simetría pupilar. Una miosis bilateral reactiva en un paciente estable es diferente de anisocoria con ptosis, dolor cervical o oftalmoplejía. El fármaco es una explicación posible, no un permiso para ignorar la anatomía.

La respuesta analgésica carece de especificidad molecular. Morfina, nalbufina, antagonistas o inhibidores de encefalinasa afectan sistemas y expectativas; incluso un efecto tópico puede depender de inflamación, barrera, concentración y especie. El alivio no confirma que el dolor proceda de receptores corneales ni predice que modularlos sea seguro a largo plazo. De forma paralela, la falta de respuesta no excluye que un receptor participe: dosis, acceso, regulación y mecanismo dominante influyen.

No existe, hasta la fecha de búsqueda, un biomarcador clínico humano validado que mida actividad de MOP, DOP, KOP, NOP u OGF–OGFr y decida emergencia, etiología o selección farmacológica. Esta es una conclusión fechada, no una negación del campo. La investigación prioritaria debe especificar receptor, ligando, compartimento, método, enfermedad, desenlace y validación externa. Mientras tanto, el sistema opioide se integra como contexto traslacional y farmacológico, no como diagnóstico.

Matriz de disposición

Nivel	Ejemplos	Qué debe estar asegurado
inmediata hospitalaria	químico, globo abierto, cierre, endoftalmitis, órbita grave, aneurisma/disección, ACG visual	aceptación, transporte, medidas puente, responsable
mismo día oftalmológico	córnea dolorosa, lente, uveítis, escleritis, visión menor, PIO anormal, posoperatorio	equipo y capacidad de escalada
urgente coordinada	par aislado seleccionado, dolor profundo estable, cefalea nueva sin alarma mayor	plazo, prueba, revisión y red de seguridad
preferente multidisciplinar	dolor neuropático/migrañoso/nociplástico estable	objetivos, coordinador, métricas funcionales
ambulatoria/autocuidado	cuadro leve, examen completo tranquilizador	comprensión, acceso y retorno definido

Aplicación clínica integrada

Escenario 1: dolor, ojo rojo y vómitos

Una persona de 62 años consulta por «migraña» unilateral, halos y vómitos. La combinación no se clasifica por el síntoma dominante. Se mide visión, se observa córnea edematosa y pupila media y se palpa asimetría; si el globo es íntegro, se mide PIO. La amenaza es cierre angular, la acción es tratamiento inmediato y oftalmología. Una TC craneal previa normal no modifica esa prioridad.

Escenario 2: dolor retroocular y diplopía en diabetes

Un paciente diabético presenta VI doloroso aparentemente aislado. Diabetes hace plausible microvascular, pero no completa el triaje. Se comprueban otros pares, pupilas, V1/V2, proptosis, fondo/papiledema y neurología. Si hay fiebre, múltiples pares, progresión, cáncer, joven o fondo anormal, se obtiene imagen urgente. Si todo es aislado y estable, se acuerdan imagen/consulta y seguimiento con plazo. «Es diabético» no es un resultado de prueba.

Escenario 3: ojo blanco, dolor 9/10 y fotofobia

Tras cirugía refractiva, una paciente tiene ardor, fotoalodinia y dolor al aire con tinción mínima. Se revisan amenazas, superficie, sensibilidad, presión, fondo, migraña y función. La respuesta parcial a anestésico sugiere entrada superficial y persistencia adicional; no cuantifica centralización. Se formula dolor corneal neuropático probable con carga de superficie y migraña comórbida, se valida el síntoma y se organiza seguimiento conjunto. Si aparece pérdida visual, infiltrado o inflamación, el triaje vuelve a comenzar.

Escenario 4: ataques orbitarios con lagrimeo

Un varón tiene ataques de 60 minutos con inquietud, lagrimeo e inyección ipsilateral. El fenotipo de racimos es fuerte. Se examina entre ataques; un Horner persistente y dolor cervical reciente impiden cierre primario y activan estudio de disección. La respuesta a oxígeno durante otro ataque no cancela la imagen vascular.

Escenario 5: proptosis discreta y dolor con movimiento

Una mujer inmunodeprimida consulta por dolor profundo y diplopía, sin fiebre alta. Hay discromatopsia, limitación y proptosis leve. La amenaza es órbita posterior/ápice, no «neuritis típica». Se solicita imagen orbital con contraste que cubra ápice y seno, se coordina hospital y se revisa infección invasiva. La falta de exuberancia externa no reduce el riesgo del nervio.

Controversias

¿Puede una puntuación de triaje reemplazar el juicio?

Las puntuaciones mejoran consistencia y pueden reducir omisiones, pero dependen de población, entrenamiento, recursos y desenlace. La cohorte de Jindal identifica asociaciones potentes, no un instrumento validado de alta. Una puntuación que predice la categoría que el mismo centro asignó puede reproducir prácticas locales sin demostrar menor daño. La adopción exige validación externa, sensibilidad para amenazas, análisis de equidad y auditoría de falsos negativos.

¿Debe obtenerse imagen en toda cefalea trigémino-autonómica?

ACR favorece RM inicial en TAC, mientras la evidencia de lesiones secundarias procede en gran parte de casos publicados. La postura razonable distingue evaluación inicial de repetición. Una primera presentación bien fenotipada merece imagen apropiada; los protocolos se amplían ante señales vasculares, selares u orbitarias. Una TAC estable con imagen adecuada previa no necesita repetición rutinaria, pero un cambio de patrón reabre la pregunta.

¿Un examen normal permite diagnosticar centralización?

No. La centralización no es el reverso lógico de una lámpara normal. Requiere un fenotipo y, aun así, sus pruebas son indirectas. Proparacaína, IVCM, QST o fMRI pueden apoyar dimensiones, pero ninguna confirma el mecanismo individual. El valor clínico reside en evitar intervenciones periféricas repetidas sin beneficio y en ampliar tratamiento, no en sustituir un estigma somático por otro «central».

¿La teletriaje es tan segura como la presencial?

El estudio disponible observó cero daño en ambos brazos durante un mes, pero no tuvo eventos para estimar diferencias, los grupos se autoseleccionaron y la reconsulta fue mayor tras vídeo. La conclusión defendible es que puede ser un complemento bajo condiciones concretas, con acceso presencial y auditoría; no que sea equivalente para dolor ocular indiferenciado.

¿La farmacorrespuesta identifica la causa?

El alivio tras esteroide se utiliza indebidamente para Tolosa–Hunt; tras indometacina para hemicránea primaria; tras anestésico para periferia; tras opioide para receptor. En todos los casos hay falsos caminos por efectos inespecíficos, difusión, expectativa y coexistencia. La respuesta es un experimento clínico cuyo valor aumenta cuando la hipótesis, técnica, desenlace y alternativas se definen antes.

Errores que deben quedar visibles en la historia

La documentación segura no busca parecer cierta; hace visible la incertidumbre. Debe constar agudeza por ojo, pupilas, córnea, presión si segura, fondo, motilidad, temporalidad, contexto y red de seguridad. Si una parte no pudo hacerse, se escribe. Si la imagen no cubrió órbitas, no se llama «RM normal» sin calificador. Si el diagnóstico es probable, se nombra qué lo haría cambiar.

Son expresiones de riesgo: «dolor desproporcionado, probable funcional» sin examen completo; «migraña ocular» sin definir el fenómeno visual; «Tolosa–Hunt» por respuesta a esteroide; «parálisis diabética» por comorbilidad; «opioides» como explicación de toda alteración pupilar; «no hay nada» tras pruebas negativas. Se sustituyen por formulaciones sindrómicas y planes.

Productos visuales propuestos

1. FIG-CH15-01 — Reloj de amenazas del dolor ocular. Diagrama original que conecta minutos/horas/días con globo, córnea, presión, órbita, nervio y vasos. Estado: pendiente de diseño y revisión clínica.
2. ALG-CH15-01 — Síndrome–amenaza–acción–nivel. Algoritmo original desde trauma/químico, pérdida visual, ojo rojo, pares/proptosis, cefalea y examen poco expresivo. Debe declarar excepciones y capacidad local. Estado: especificado en texto, pendiente de figura.
3. TAB-CH15-01 — Matriz de disposición. Tabla original incluida en este capítulo. Procedencia: síntesis propia de fuentes citadas. Estado: borrador clínico.
4. FIG-CH15-02 — Localización de la oftalmoplejía dolorosa. Mapa original de órbita, ápice, fisura, seno, pares, unión y músculo. Estado: pendiente.
5. BOX-CH15-01 — Lo que una prueba normal no excluye. Recuadro original para evitar cierres prematuros. Estado: contenido redactado, pendiente de diseño.

Puntos clave

• El triaje prioriza daño y tiempo; el diagnóstico etiológico puede completarse después.
• Pérdida visual, defecto pupilar, córnea afectada, PIO anormal, proptosis, oftalmoplejía, fiebre, trauma y señales vasculares cambian el nivel.
• Un ojo rojo solo es de bajo riesgo después de comprobar visión, córnea, pupila y contexto.
• Diplopía monocular y binocular activan rutas distintas; pares múltiples y pérdida visual localizan ápice o seno.
• Un par III agudo y un Horner doloroso son síndromes vasculares hasta evaluación adecuada.
• Las TAC se clasifican por patrón, pero su respuesta al tratamiento no demuestra que sean primarias.
• Un examen normal reduce únicamente lo que su técnica, territorio y momento podían detectar.
• Discordancia no significa psicogenicidad ni confirma dolor neuropático o centralización.
• Los mecanismos pueden coexistir; el plan asigna evidencia y conducta a cada contribución.
• La teletriaje es una puerta, no un sustituto de lámpara, PIO, pupilas o fondo cuando se necesitan.
• Una derivación segura incluye destino, plazo, aceptación, responsable, resultados y retorno.
• La respuesta a opioides, antagonistas u otras pruebas farmacológicas no identifica receptor ni compartimento ocular.

Conclusiones

El diagnóstico diferencial del dolor ocular se vuelve manejable cuando deja de organizarse como una enciclopedia de enfermedades y se ordena por síndromes de presentación. La secuencia preservar–localizar–fenotipar–coordinar permite actuar antes de conocer toda la etiología y, al mismo tiempo, evita que la urgencia borre la complejidad del dolor crónico.

La seguridad exige simetría intelectual. No hay que infravalorar un dolor porque el ojo parece blanco, pero tampoco convertir toda intensidad en indicación de pruebas ilimitadas. No hay que negar el valor de la teletriaje, pero tampoco confundir cero eventos con equivalencia. No hay que rechazar el potencial del sistema opioide ocular, pero tampoco usar farmacorrespuesta o biomarcadores exploratorios como diagnóstico. En todos los casos, la evidencia se limita por población, técnica y desenlace.

El mejor resultado del triaje no es acertar un nombre al primer intento. Es que una amenaza llegue a tiempo al recurso capaz de tratarla; que un cuadro de bajo riesgo no sea medicalizado de forma innecesaria; que un dolor persistente reciba un mapa de mecanismos y un responsable; y que la incertidumbre se comunique sin invalidar al paciente.

Lagunas de conocimiento y agenda de investigación

Faltan reglas de triaje externamente validadas con daño evitado, falsos negativos y equidad como desenlaces. La literatura de teletriaje necesita cohortes mayores, seguimiento prolongado y comparación por síndrome. La oftalmoplejía dolorosa y las TAC secundarias dependen todavía de series pequeñas y casos publicados. El dolor con examen poco expresivo carece de criterios específicos que integren córnea, migraña, neuropatía y nociplasticidad sin circularidad.

En el sistema opioide ocular se necesitan estudios humanos que identifiquen receptor y compartimento con métodos validados, relacionen la señal con fenotipos y prueben valor incremental. Ningún estudio actual permite utilizar MOP, DOP, KOP, NOP u OGF–OGFr para decidir triaje. También se requieren investigaciones sobre cómo exposición sistémica, tolerancia, abstinencia, sueño y comorbilidad modifican pupilas, percepción y riesgo sin inducir sesgo clínico.

Fecha y estado de la búsqueda

La búsqueda específica de CH-15 se ejecutó y actualizó hasta el 19 de agosto de 2026 en PubMed/MEDLINE, Europe PMC y sitios oficiales de ACR, ICHD/IHS y RCOphth. Se realizaron seis consultas reproducibles, con 1.407 registros brutos antes de deduplicación y refinamientos por amenaza. Se auditaron textos completos legalmente accesibles y se registraron límites de suscripción. Esta versión es un borrador de agente: requiere actualización, auditoría bibliográfica independiente y revisión clínica humana antes de alcanzar el estado stable.

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