Capítulo 24. Migraña, dolor ocular y síntomas visuales

CAPÍTULO 24 Sección V Cefaleas y síndromes neurológicos con expresión ocular

Sinopsis

Migraña, dolor ocular y síntomas visuales se encuentran en una frontera clínica especialmente proclive al error. Una persona puede señalar el globo, el párpado o la órbita como sede principal de un ataque migrañoso; otra puede atribuir a «migraña ocular» una pérdida visual monocular isquémica; una tercera puede tener simultáneamente migraña, ojo seco y dolor neuropático corneal. La tarea no consiste en decidir si el problema pertenece al ojo o al cerebro como categorías excluyentes, sino en reconstruir el fenómeno, localizar las amenazas y reconocer generadores coexistentes. La clasificación ICHD-3 proporciona el vocabulario de migraña episódica o crónica, con o sin aura, estado migrañoso y abuso de medicación, pero no reemplaza la exploración ocular ni convierte una respuesta a triptán en prueba diagnóstica 1.

La migraña se entiende mejor como un trastorno del procesamiento sensorial y de la modulación del dolor en una persona susceptible que como una simple dilatación vascular. Intervienen hipotálamo, tronco, corteza, sistema trigeminovascular, péptidos como CGRP y PACAP, vías descendentes y redes que integran luz, sonido, olfato, movimiento, vísceras y nocicepción 2. Los nociceptores meníngeos proyectan al ganglio trigeminal y al complejo trigeminocervical; desde allí la información alcanza tálamo, corteza e ínsula. La sensibilización de estos niveles ayuda a explicar pulsación, empeoramiento con actividad, alodinia y expansión del dolor más allá de la zona inicial 3.

El ojo entra en esta red por varias puertas. Córnea, conjuntiva, úvea, esclera, órbita y duramadre comparten aferencias de la primera división trigeminal. La convergencia hace posible que un generador meníngeo se perciba «detrás del ojo» y que una córnea lesionada alimente circuitos capaces de amplificar fotofobia y cefalea. La fotofobia, además, no es un fenómeno único: puede significar aversión a la luz, molestia ocular inducida por luz o intensificación de la cefalea. Las aferencias retinianas melanopsínicas y no melanopsínicas convergen con neuronas trigeminovasculares talámicas, mientras otros circuitos relacionan luz con afecto y respuesta autonómica 4. Por ello, fotofobia apoya el fenotipo migrañoso pero también aparece en queratitis, uveítis, blefaritis, meningitis y otras enfermedades; su valor depende del contexto 5.

La composición de la luz puede modificar la experiencia. En un estudio experimental durante ataques, luz blanca enriquecida en azul o cian aumentó molestia y dolor, mientras una composición enriquecida en verde fue mejor tolerada 6. Este hallazgo no autoriza a prescribir un color universal ni demuestra prevención. De forma semejante, una cohorte retrospectiva de 2026 comunicó mejoría de fotofobia con galcanezumab mediante un instrumento específico 7; sin comparador, no puede separarse el efecto sobre fotofobia del control global de migraña. Un circuito central CGRP relacionado con aferencia V1 se ha identificado en ratón 8, una señal mecanística importante que no convierte el dolor periocular humano en un biomarcador de CGRP ni en prueba de origen ocular.

El fenotipo clínico conserva primacía. Migraña con aura y sin aura pueden coexistir en una misma persona, y la cronicidad se define por días de cefalea y días con rasgos migrañosos, no por intensidad. El aura típica consiste en síntomas neurológicos focales reversibles que suelen desarrollarse gradualmente; puede ser visual, sensitiva, del lenguaje, motora, troncoencefálica o retiniana según criterios y exclusiones 9. Su repertorio visual es más amplio que el escotoma centelleante: una revisión sistemática encontró destellos, líneas en zigzag, puntos, escotomas, visión borrosa, ondas, alteraciones de tamaño y múltiples combinaciones, con gran heterogeneidad descriptiva 10. Aura, isquemia y crisis occipital se solapan; evolución, duración, simultaneidad o sucesión, campo visual y síntomas acompañantes orientan sin producir una regla infalible 11. Una revisión sistemática reciente sobre cómo «se ve» el aura refuerza la utilidad de dibujos y lenguaje del paciente y, a la vez, muestra la falta de representación estandarizada 12.

La seguridad vascular no debe diluirse. Migraña con aura se asocia a mayor riesgo de ictus en estudios poblacionales, especialmente bajo determinados modificadores, pero esa asociación no permite atribuir causalidad a cada episodio ni alarmar sin riesgo absoluto 13. A la inversa, ictus y ataque isquémico pueden presentar síntomas positivos o una progresión que recuerda al aura; una revisión sistemática documenta esta imitación bidireccional 14. Primer episodio después de los 50 años, inicio máximo súbito, déficit fijo, pérdida visual persistente, nueva debilidad, afasia prolongada o cambio marcado de patrón exigen otra vía aunque la persona tenga antecedentes de migraña.

«Migraña ocular» debe abandonarse como diagnóstico final. Algunas personas usan el término para un aura binocular homónima, otras para fotofobia o dolor orbital y otras para pérdida visual de un ojo. La migraña retiniana es rara y exige síntomas monoculares reversibles asociados temporalmente con cefalea, después de excluir amaurosis fugaz, embolia, disección, arteritis, vasoespasmo secundario y enfermedad del nervio o retina 15. Una revisión más reciente mantiene esa rareza y la falta de ensayos terapéuticos específicos 16. Si el paciente no ocluyó cada ojo durante el fenómeno, «monocular» es una hipótesis que debe reconstruirse, no un hecho.

Visual snow es otro límite semántico. Se trata de puntos dinámicos continuos en todo el campo, con síntomas adicionales en el síndrome completo; puede coexistir con migraña, pero no equivale a aura persistente 17. Las revisiones actuales describen alteraciones de procesamiento visual y comorbilidad frecuente, sin una prueba diagnóstica o terapia de eficacia consistente 18. La revisión sistemática y serie clínica disponibles confirman que los tratamientos se apoyan en informes heterogéneos y pequeños 19. Tratar la migraña comórbida es razonable, pero prometer que desaparecerá la nieve visual no lo es.

El oftalmólogo suele ser el primer clínico ante dolor «en el ojo», fotopsias o visión borrosa. La revisión neurooftalmológica clásica insiste en que función, pupila, campos, motilidad, presión, segmento anterior y fondo determinan si el síndrome puede seguir una vía de cefalea primaria 20. Otra revisión sobre cefalea y ojo subraya la necesidad de imagen dirigida ante primera presentación de un fenotipo trigémino-autonómico o signos estructurales 21. Un examen normal es información valiosa, pero no una prueba positiva de migraña; tampoco un antecedente migrañoso neutraliza un defecto pupilar o una pérdida de color.

Lagrimeo, inyección conjuntival, congestión nasal, rinorrea, ptosis o edema palpebral no pertenecen en exclusiva a las cefaleas trigémino-autonómicas. Estudios observacionales muestran que aparecen con frecuencia en migraña 22 y pueden persistir o variar longitudinalmente 23. En migraña tienden a ser menos estereotipados, a veces bilaterales, y acompañan ataques más largos; existe, sin embargo, solapamiento real. Duración de 15–180 minutos, múltiples ataques diarios, inquietud y periodicidad favorecen racimos; ataques breves repetidos con inyección y lagrimeo abren SUNCT/SUNA; respuesta absoluta a indometacina apoya hemicránea paroxística o continua en el contexto adecuado 24. Ninguna respuesta farmacológica aislada identifica por sí sola el diagnóstico.

La superficie ocular constituye el principal espacio de coexistencia. Metaanálisis encuentran asociación entre migraña y ojo seco 25, y otra síntesis que incluyó personas con cefalea confirmó mayor riesgo de enfermedad de superficie, con heterogeneidad relevante 26. La asociación puede reflejar sexo, sueño, pantallas, medicación, inflamación, disfunción autonómica, sensibilización o sesgo de atención. Una revisión sobre ojo seco discordante y dolor crónico muestra que síntomas mayores que signos pueden compartir hipersensibilidad somática 27; no autoriza a llamar neuropático a todo ojo seco doloroso. Las comorbilidades —migraña, fibromialgia, ansiedad, sueño— modifican el fenotipo sin convertirlo en psicógeno 28.

La microscopía confocal in vivo ha comunicado cambios del plexo nervioso subbasal en migraña crónica 29, y la estesiometría ha encontrado patrones alterados de sensibilidad 30. Un estudio de migraña episódica observó cambios morfológicos 31; otro identificó pérdida de fibras 32, y un trabajo exploratorio propuso terminaciones nerviosas como posible marcador de frecuencia y respuesta 33. La unidad funcional de superficie también muestra diferencias en algunas cohortes 34. Sin embargo, una revisión sistemática de 2026 resume pocos estudios pequeños, métodos diferentes y resultados de sensibilidad y morfología discordantes 35. Un estudio posterior encontró alteraciones independientemente de subtipo o hipersensibilidad visual 36, sin validar IVCM como prueba clínica individual. Tratar la superficie y fenotipar migraña son acciones complementarias; ninguna imagen corneal resuelve por sí sola la causalidad.

La respuesta terapéutica de dolor ocular también puede separarse de los signos. En una cohorte de ojo seco, la evolución del dolor dependió de rasgos sensitivos y comorbilidad además de la superficie 37. El anestésico tópico puede apoyar una contribución periférica si reduce el dolor, pero el alivio incompleto no demuestra centralización y el alivio completo no identifica un receptor. Dolor neuropático corneal requiere historia plausible, distribución, cualidad, pruebas coherentes y exclusión proporcionada; su hogar exhaustivo será CH-29.

La imagen se selecciona por hipótesis. Una revisión sistemática y guía de la American Headache Society desaconseja neuroimagen rutinaria en migraña típica con examen neurológico normal y sin banderas rojas, y la considera ante aura inusual o persistente, cambio de patrón, primera o peor cefalea, signos laterales fijos u otras circunstancias 38. La guía europea para atención primaria añade cefalea en trueno, cáncer, inmunosupresión, trauma, edad, fiebre, déficit focal y abuso de medicación 39. Una revisión de 2026 sobre cefalea y alteración visual organiza retina, nervio, presión intracraneal, isquemia y migraña como problemas que requieren pruebas distintas 40. Incluso una RM normal puede ser insuficiente: en hipotensión intracraneal espontánea, la presentación y la sensibilidad de hallazgos son variables 41. Normalidad radiológica no transforma una historia atípica en migraña.

El tratamiento agudo se adapta al ataque. Analgésicos no opioides, AINE, triptanes, gepantes, ditanes y antieméticos difieren en eficacia, contraindicaciones, sedación, vía y riesgo de repetición 42. El consenso estadounidense sobre integración de terapias nuevas sitúa gepantes y lasmiditán como alternativas según respuesta o contraindicación a triptanes y contempla neuromodulación no invasiva 43. La prevención se plantea por frecuencia, discapacidad, duración, sobreuso y preferencia. La guía europea sobre anticuerpos CGRP muestra reducción de días de migraña en episódica y crónica, con evidencia moderada o alta según producto y desenlace 44. La posición de la American Headache Society de 2024 los acepta como opción de primera línea 45, mientras el documento francés incorpora acceso, reembolso y cautela reproductiva con topiramato 46. El consenso español aporta una interfaz entre neurología, primaria y pacientes 47, y la guía del American College of Physicians emite recomendaciones condicionales de baja certeza para prevención de migraña episódica 48. Las diferencias no son necesariamente contradicciones científicas: responden a comparadores, costes, valores y sistemas sanitarios.

En migraña crónica, la síntesis con metaanálisis en red del NIHR compara topiramato, toxina botulínica y terapias CGRP, con limitaciones para comparaciones directas y para preventivos orales antiguos 49. En urgencias, la actualización 2025 de la American Headache Society evalúa fármacos parenterales y no convierte el opioide en opción rutinaria 50. Registros contemporáneos de eptinezumab ofrecen efectividad en personas difíciles de tratar 51, y una cohorte prospectiva de sumatriptán 85 mg/naproxeno 500 mg aporta información de práctica real 52; ninguno demuestra de forma automática mejoría de dolor ocular o aura porque esos desenlaces rara vez se midieron de forma independiente.

Embarazo, lactancia y potencial reproductivo obligan a revisar cada clase, tiempo gestacional y alternativa. Una revisión sistemática muestra que gran parte de la seguridad procede de datos observacionales 53. El consenso europeo de 2026 integra sexo, migraña menstrual, fertilidad, embarazo y lactancia mediante revisión y Delphi, declarando vacíos importantes 54. La seguridad poscomercialización de mAb y gepantes añade señales de notificación, no tasas ni causalidad; estreñimiento, hipertensión, Raynaud y eventos raros requieren interpretación junto con ficha técnica y paciente 55.

El abuso de medicación se previene desde la primera receta. La revisión reciente favorece educación, retirada o reducción estructurada, rescate limitado y prevención eficaz 56. Los opioides son especialmente problemáticos por eficacia migrañosa inferior, sedación, náusea, dependencia, hiperalgesia y asociación con cronificación; una revisión específica concluye que su lugar debe ser excepcional 57. Este daño clínico no significa que el sistema opioide endógeno sea irrelevante. Significa que exposición a agonistas sistémicos, señal receptorial central y farmacología del globo son preguntas diferentes.

El sistema opioide migrañoso muestra señales humanas emergentes. Un estudio PET de 2025 encontró variación de disponibilidad MOP en tejido parameníngeo entre fases y asociación exploratoria con intensidad previa 58. No examinó córnea ni demostró eficacia de un agonista. En ratón, el agonista NOP Ro 64-6198 bloqueó alodinia periorbitaria y sensibilidad a la luz inducidas por CGRP 59. Otro modelo mostró que activar NOP central o periférico contrarrestaba alodinia inducida por estrés y sensibilización a nitroglicerina 60. En migraña crónica humana, un pequeño estudio PET relacionó disponibilidad KOP frontoinsular con síntomas depresivos 61. Son pruebas de nivel y tejido distintos; ninguna identifica un tratamiento ocular.

DOP constituye otra vía estratégica. Una revisión de 2025 destaca su posible utilidad en alodinia e hiperalgesia crónicas, con menor perfil de euforia que MOP, pero recuerda el fracaso de ensayos previos en otras indicaciones 62. El agonista DOP PN6047 mostró eficacia en modelos murinos de migraña, aura, cefalea postraumática y abuso; el informe disponible es un preprint no revisado por pares 63. Las dianas emergentes para cefalea ya habían señalado DOP y NOP como campos preclínicos 64. En el ojo, tramadol tópico redujo conducta nocifensiva en un modelo de ojo seco de rata, pero el antagonismo MOP no abolió el efecto y los datos apuntaron a modulación TRPV1 65. No es evidencia de colirio humano ni de tratamiento de migraña.

La nomenclatura oficial distingue MOP, DOP, KOP y NOP como receptores farmacológicos 66. OGF–OGFr es un eje regulador del crecimiento distinto. La búsqueda específica de OGF–OGFr en migraña o fotofobia recuperó cero registros: puede discutirse su biología ocular en capítulos propios, pero no atribuirle analgesia migrañosa. La propuesta reciente de tratar precozmente para prevenir progresión de migraña es conceptualmente atractiva 67; todavía requiere definir quién progresa, qué desenlace demuestra modificación de enfermedad y cómo equilibrar acceso, duración y seguridad.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar el capítulo, el lector podrá:

1. Explicar por qué una migraña puede percibirse como dolor ocular u orbitario sin que el generador esté en el globo.
2. Integrar aferencias corneales y uveales, sistema trigeminovascular, complejo trigeminocervical, tálamo, corteza, CGRP y PACAP.
3. Diferenciar aversión a la luz, foto-oculodinia e intensificación luminosa de cefalea.
4. Diagnosticar migraña episódica y crónica, con y sin aura, usando criterios y calendario.
5. Reconstruir un fenómeno visual por ojo, campo, cualidad, evolución, duración y reversibilidad.
6. Separar aura cortical, migraña retiniana, pérdida visual isquémica, crisis occipital y visual snow.
7. Reconocer dolor periocular, alodinia y síntomas autonómicos como posibles componentes de migraña.
8. Diferenciar migraña con síntomas autonómicos de cefaleas trigémino-autonómicas y enfermedad ocular.
9. Interpretar con cautela la asociación entre migraña, ojo seco, IVCM, estesiometría y dolor neuropático corneal.
10. Tratar generadores de superficie y migraña coexistentes con desenlaces separados.
11. Identificar banderas rojas oculares, neurooftalmológicas, vasculares, infecciosas y sistémicas.
12. Seleccionar exploración, imagen y pruebas vasculares por hipótesis y urgencia.
13. Individualizar tratamiento agudo por intensidad, momento, vía, náusea, recurrencia y seguridad.
14. Seleccionar prevención por frecuencia, discapacidad, comorbilidad, embarazo, acceso y preferencias.
15. Diferenciar AINE, triptanes, gepantes, ditanes, toxina botulínica, terapias CGRP y neuromodulación.
16. Prevenir y manejar abuso de medicación sin recurrir rutinariamente a opioides.
17. Organizar la coordinación entre oftalmología, neurología, primaria, urgencias y dolor.
18. Exponer controversias sobre aura, «migraña ocular», superficie, fotofobia, imagen y prevención precoz.
19. Separar exposición opioide sistémica de señal MOP/DOP/KOP/NOP en vías trigeminales y tejidos oculares.
20. Mantener OGF–OGFr separado de los receptores opioides clásicos y de la eficacia clínica migrañosa.

Terminología y marco clínico

Dolor ocular migrañoso describe dolor que el paciente localiza en el ojo o detrás de él durante un síndrome compatible con migraña, después de una evaluación proporcionada. Es una descripción topográfica, no una entidad ICHD independiente ni una afirmación de que córnea, úvea o retina sean el generador.

Migraña episódica significa que no se cumplen criterios de migraña crónica; no equivale necesariamente a enfermedad leve. Migraña crónica requiere cefalea en 15 o más días al mes durante más de tres meses, con rasgos migrañosos en al menos ocho días. Un calendario distingue frecuencia real de recuerdo selectivo y muestra consumo de rescate. Estado migrañoso es un ataque debilitante que dura más de 72 horas y es típico salvo por duración o gravedad, tras excluir otra causa y abuso relevante.

Aura es un conjunto de síntomas neurológicos focales reversibles que suelen desarrollarse gradualmente y preceder o acompañar la cefalea. Aura típica incluye síntomas visuales, sensitivos o del lenguaje sin debilidad motora, signos troncoencefálicos ni síntomas retinianos. Aura persistente sin infarto dura una semana o más con neuroimagen sin infarto y exige exclusión. Aura sin cefalea no es paradójica; su primera aparición tardía, en cambio, eleva el umbral de estudio.

Fenómeno positivo añade percepción —destello, zigzag, punto, color—; negativo resta —escotoma, oscurecimiento, hemianopsia—. No son sinónimos de benigno y peligroso. Homónimo ocupa el mismo hemicampo de ambos ojos y localiza detrás del quiasma. Monocular debe significar que el fenómeno permanece al ocluir un ojo y desaparece al ocluir el otro; señalar un lado del espacio no basta.

Migraña retiniana es un diagnóstico ICHD raro de síntomas visuales monoculares reversibles asociados a migraña después de excluir otras causas de amaurosis. «Migraña ocular» no tiene precisión suficiente y debe traducirse al fenómeno real. Visual snow consiste en puntos dinámicos continuos; el síndrome exige características asociadas y exclusión de explicaciones mejores. No es el residuo habitual de un aura.

Fotofobia se emplea aquí como término paraguas y se descompone en aversión, incomodidad ocular y exacerbación de dolor o cefalea. Foto-oculodinia enfatiza dolor ocular inducido por luz. Alodinia es dolor ante un estímulo normalmente no doloroso. Sensibilización es aumento de respuesta de neuronas nociceptivas; se infiere con cautela y no equivale por sí sola a lesión permanente.

Síntomas autonómicos craneales incluyen lagrimeo, inyección conjuntival, congestión o rinorrea, edema palpebral, sudoración facial, ptosis, miosis y plenitud ótica. Pueden acompañar migraña o TAC. TAC agrupa cefalea en racimos, hemicránea paroxística, SUNCT/SUNA y hemicránea continua; duración, frecuencia, conducta y respuesta forman parte del diagnóstico.

Dolor neuropático corneal requiere una lesión o enfermedad plausible del sistema somatosensorial corneal y un fenotipo concordante. Discordancia signo–síntoma, alodinia al viento, fotofobia, respuesta parcial a anestésico, estesiometría o IVCM pueden apoyar, pero no confirmar de forma aislada. Ojo seco discordante describe desajuste entre síntomas y signos; es un punto de partida para fenotipar, no un diagnóstico etiológico.

En farmacología opioide, MOP, DOP, KOP y NOP corresponden a OPRM1, OPRD1, OPRK1 y OPRL1. OGF–OGFr regula proliferación y reparación mediante un eje distinto. «Opioide» puede referirse a exposición sistémica, péptido endógeno, receptor central, receptor periférico o fármaco con acciones no opioides; cada uso debe especificar receptor, tejido, especie, vía y desenlace.

CH-24.01 Sistema trigeminovascular y convergencia ocular

Del globo a la red trigeminal

La primera división del trigémino no respeta las fronteras administrativas entre oftalmología y neurología. Ramas nasociliares, ciliares largos y cortos, supraorbitaria, supratroclear y lagrimal transportan información procedente de córnea, conjuntiva, úvea, esclera, órbita, frente y anexos. Las meninges supratentoriales y los vasos durales también proyectan a neuronas del ganglio trigeminal. En el tronco, las aferencias descienden hacia el núcleo caudal y se integran con C1–C2 en el complejo trigeminocervical. La señal ascendente alcanza tálamo, hipotálamo, ínsula, corteza somatosensorial y redes afectivas y autonómicas 2, 3.

La córnea añade una densidad sensorial excepcional. Nociceptores polimodales responden a lesión mecánica, mediadores inflamatorios, pH y calor; mecanonociceptores responden a deformación, y receptores de frío participan en evaporación, lagrimeo y molestia. Esta clasificación funcional no debe transformarse en una prueba clínica binaria: una abrasión activa varias poblaciones y un ojo seco puede combinar evaporación, inflamación, lesión nerviosa y sensibilización. La úvea, ricamente inervada, produce dolor profundo y fotofobia consensual; la esclera y el periostio orbitario generan cualidades distintas que convergen más arriba.

Cuando varias entradas terminan sobre neuronas de segundo orden comunes, el sistema gana eficiencia pero pierde precisión espacial. Un ataque originado en vías meníngeas puede sentirse en el globo; una señal corneal persistente puede facilitar dolor frontal; la tensión cervical puede modular el mismo complejo. Por ello, «detrás del ojo» no localiza seno cavernoso, músculo, nervio óptico o duramadre. La localización se interpreta junto con visión, pupila, movimiento, presión, superficie, signos autonómicos y temporalidad. El razonamiento correcto no elige entre periférico y central antes de explorar: identifica qué proporción de cada nivel es plausible y tratable.

córnea / conjuntiva / úvea / esclera / órbita        duramadre / vasos meníngeos
                 \                                      /
                  ramas de V1 → ganglio trigeminal
                              ↓
            núcleo trigeminal caudal + C1–C2
                              ↓
       tálamo ↔ hipotálamo ↔ tronco ↔ sistema autonómico
                              ↓
        corteza somatosensorial / visual / ínsula / afecto

retina → vías visuales e ipRGC ────────┘ convergencia con dolor y aversión

FIG-CH24-01 — Convergencia ojo–trigémino–migraña. Esquema original de entradas oculares y meníngeas, integración trigeminocervical y convergencia visual. No representa conexiones monosinápticas universales ni permite localizar un generador individual. Procedencia: síntesis de 2–4 y 8. Derechos: elaboración original. Estado: borrador de agente, pendiente de revisión clínica humana, 19-08-2026.

Activación, sensibilización y moduladores

El sistema trigeminovascular puede activarse sin que la corteza sea un mero espectador. CGRP liberado en terminales periféricas y centrales facilita transmisión y vasodilatación y se ha convertido en una diana terapéutica clínicamente validada 44. PACAP, glutamato, óxido nítrico y otros mediadores participan en modelos y ataques, pero su presencia no crea equivalencia farmacológica. La depresión cortical propagada es un correlato convincente del aura y puede influir sobre aferentes meníngeos; no es necesaria para todos los ataques sin aura y no debe invocarse para cualquier fotopsia.

Sensibilización periférica aumenta la respuesta de aferentes primarios alrededor de meninges u ojo. Sensibilización central aumenta la respuesta de neuronas del complejo trigeminocervical, tálamo y redes superiores. Clínicamente se manifiesta como dolor que deja de ser estrictamente pulsátil, sensibilidad del cuero cabelludo, molestia al peinarse, gafas intolerables, dolor con movimiento ocular sin lesión muscular y expansión a cara o cuello. No existe una frontera horaria exacta ni una prueba que certifique el nivel. El concepto justifica tratar pronto un ataque ya reconocido y reducir entrada periférica tratable; no justifica declarar irreversible un dolor persistente.

Las vías descendentes pueden inhibir o facilitar. Sueño insuficiente, estrés, ciclo hormonal, ayuno y carga sensorial modifican el umbral sin ser causas morales ni simples «desencadenantes psicológicos». El hipotálamo participa en síntomas premonitorios como bostezo, cambios de apetito, sed, micción, ánimo o cuello; estos síntomas pueden preceder al dolor y ser confundidos con desencadenantes. Preguntar qué ocurrió antes evita atribuir causalidad a chocolate, pantalla o luz cuando la búsqueda de estos estímulos ya formaba parte del pródromo.

La luz: tres problemas clínicos bajo una palabra

La fotofobia se vuelve más comprensible si se pregunta qué hace la luz. Puede producir una punzada corneal inmediata; aumentar la cefalea después de segundos o minutos; provocar aversión, náusea o irritabilidad; reducir tolerancia a contraste; o desencadenar un ataque por exposición prolongada. Cada respuesta implica una mezcla diferente. En uveítis o abrasión, reducir entrada luminosa y tratar el tejido disminuye dolor. En migraña, la señal retiniana converge con neuronas trigeminovasculares y redes afectivas. En visual snow o conmoción, la queja puede ser sobrecarga visual continua.

Las ipRGC contienen melanopsina y responden de forma sostenida, pero conos y bastones también contribuyen. De aquí no se deduce que bloquear azul sea siempre beneficioso. Lentes muy oscuras en interiores reducen función, adaptación y exposición cotidiana; filtros selectivos pueden ayudar a personas concretas, pero color, transmisión, tarea y comodidad se ensayan. El estudio de espectro blanco de 2026 sugiere que preservar una apariencia blanca mientras se reduce energía en bandas mal toleradas puede ser más usable que iluminar todo en verde 6. Es una línea de diseño ambiental, no una prescripción consolidada.

La evaluación registra intensidad y espectro si son relevantes, fase ictal o interictal, ojo o campo, dolor ocular y cefalea por separado y conducta de evitación. Instrumentos como UPSIS pueden medir impacto, aunque aún no se utilizan de modo uniforme. Si una terapia reduce días de migraña y también fotofobia, se documentan ambos; si reduce cefalea pero deja intolerancia luminosa, se busca superficie, visual snow, lesión previa o sensibilización persistente.

Sistema opioide en la red migrañosa

Los receptores opioides endógenos forman parte de la modulación del dolor, pero no constituyen una sola palanca. MOP suele asociarse con analgesia y refuerzo; DOP con modulación de dolor persistente y afecto; KOP/dinorfina con respuestas al estrés, disforia y analgesia dependiente de circuito; NOP puede inhibir o facilitar según sitio, ligando y estado. La disponibilidad medida por PET no equivale a cantidad total de receptor: depende de unión del radioligando, ocupación endógena, afinidad, flujo y modelo cinético.

El estudio PET parameníngeo encontró menor disponibilidad MOP ictal en regiones seleccionadas y una asociación interictal exploratoria con intensidad previa 58. Es compatible con ocupación o regulación, pero no distingue mecanismos y no examinó el globo. El estudio KOP incluyó 12 personas con migraña crónica y 11 controles; la relación con síntomas depresivos fue correlacional 61. Los experimentos NOP demostraron que agonistas centrales y periféricos modifican conducta tipo migraña en ratón 59, 60. Esta secuencia —humano PET, ratón farmacológico, tejido parameníngeo o sistema nervioso— debe mantenerse visible.

En ninguna de estas fuentes un agonista MOP, DOP, KOP o NOP aplicado a córnea trató migraña humana. Tampoco se identificó OGF–OGFr como mecanismo de fotofobia. La prioridad estratégica es investigar si existen subgrupos, ventanas y vías capaces de modular la red sin abuso, sedación ni hiperalgesia, no recuperar opioides sistémicos inespecíficos como tratamiento ordinario.

CH-24.02 Migraña episódica, crónica, con y sin aura

Diagnosticar el ataque completo

La entrevista empieza por un episodio concreto y después compara episodios. Se reconstruye inicio, velocidad de ascenso, lateralidad, localización ocular o no, cualidad, actividad, duración no tratada, náusea, vómito, fotofobia, fonofobia, osmofobia, alodinia, síntomas autonómicos y visuales. Se pregunta qué ocurre antes, durante y después, y qué cambia con sueño, menstruación, esfuerzo o tratamiento. Un relato genérico de «dolor detrás de los ojos con luces» produce menos información que la descripción de ayer.

Migraña sin aura se caracteriza por ataques recurrentes de 4–72 horas en adultos no tratados o sin éxito terapéutico, con una combinación de unilateralidad, pulsación, intensidad moderada o severa, empeoramiento con actividad y náusea o fotofobia/fonofobia 1. Los criterios son una herramienta de consistencia, no una lista que deba cumplirse retrospectivamente en cada ataque. Niños pueden presentar ataques más breves y bilaterales. Una persona tratada temprano puede no alcanzar la duración formal; se reconstruye el curso sin tratamiento cuando sea posible.

Migraña con aura añade episodios focales reversibles. Una persona puede tener ataques con y sin aura y necesita un plan que reconozca ambos. Aura no predice necesariamente mayor intensidad de cefalea; a veces la cefalea es leve o falta. La fase postdrómica —fatiga, lentitud, dificultad de concentración, sensibilidad— puede prolongar discapacidad cuando el dolor ya cedió.

dimensión	patrón compatible con migraña	dato que exige replantear	acción inmediata
dolor	ataque recurrente, horas, actividad molesta, náusea/foto-fonofobia	dolor en trueno, fiebre, proptosis, globo rojo duro	vía urgente según amenaza
visión	aura gradual, reversible, habitualmente homónima	pérdida monocular fija, RAPD, papiledema, defecto nuevo persistente	examen ocular/neurovascular urgente
ojo	examen normal o hallazgo de superficie proporcional	uveítis, infiltrado, PIO extrema, motilidad/pupila anormal	tratar generador; no atribuir a migraña
autonomía	lagrimeo o congestión durante ataque largo	ataques muy breves/repetidos, inquietud, Horner persistente	considerar TAC, disección u órbita
frecuencia	días variables documentados en calendario	≥15 días, rescate frecuente, progresión rápida	evaluar cronicidad, abuso y secundarias
curso	estereotipado desde años	primer episodio tardío o cambio sustancial	nueva evaluación diagnóstica

TAB-CH24-01 — Fenotipo migrañoso con expresión ocular. Tabla original para organizar compatibilidad, discordancia y acción. No valida un diagnóstico por suma de casillas. Procedencia: 1, 20, 22, 38 y 40. Derechos: elaboración original. Estado: borrador de agente, 19-08-2026.

Episódica, crónica y días de enfermedad

La frontera de 15 días distingue categorías útiles para investigación y acceso, pero no crea un salto biológico. Una persona con 14 días y gran discapacidad puede necesitar prevención intensa; otra con 16 días leves requiere comprobar si todos son cefalea y cuántos son migrañosos. El calendario anota día de cefalea, rasgos, aura, menstruación, rescate, respuesta y función. Registrar «tomó medicación» sin clase y dosis oculta abuso; registrar solo días severos subestima cronicidad.

La cronicidad puede desarrollarse sobre migraña episódica en relación con frecuencia basal, sobreuso, obesidad, sueño, depresión/ansiedad, trauma, estrés persistente y comorbilidades dolorosas. Son factores asociados y potencialmente modificables, no una explicación única. La reversión a episódica después de prevención no significa curación ni obliga a suspender de inmediato. El objetivo incluye días, intensidad, función, rescate y predictibilidad.

El abuso de medicación puede coexistir con migraña crónica. ICHD-3 utiliza al menos 15 días de cefalea y uso regular durante más de tres meses, con umbral de 10 días para triptanes, opioides o combinaciones y 15 para analgésicos simples 1. Los umbrales son diagnósticos, no cuotas seguras: una persona vulnerable puede empeorar antes. Se pregunta por productos sin receta, cafeína, combinaciones, urgencias y opioides prescritos por otras causas.

Estado migrañoso exige un ataque debilitante superior a 72 horas, típico salvo por duración o gravedad. Se revisan hidratación, vómitos, consumo, embarazo, infección, presión arterial, examen ocular y neurológico. Una cefalea nueva que dura cuatro días no se vuelve estado migrañoso por reloj; necesita primero un diagnóstico. El tratamiento puede requerir vía no oral, antiemético, hidratación selectiva, fármacos parenterales y prevención, con protocolos de urgencias o unidad de cefalea 50.

Con y sin aura: consecuencias prácticas

Aura modifica consejo vascular y anticoncepción, pero no convierte triptán en tratamiento del aura. En general, el fármaco agudo se toma al inicio del dolor o cuando el clínico ha indicado un plan seguro; la evidencia para abortar la fase de aura es limitada y dependiente de producto. Déficit motor o troncoencefálico obliga a un plan especializado y a distinguir diagnósticos raros y secundarios.

La migraña menstrual puede ser pura —ataques alrededor de la menstruación y no en otros momentos— o relacionada, con ataques también fuera de esa ventana. Un diario de al menos tres ciclos evita sobrediagnóstico. Opciones incluyen optimizar tratamiento agudo, prevención breve perimenstrual o prevención continua según regularidad, discapacidad y riesgo. Embarazo buscado, anticoncepción y aura cambian las decisiones 54.

La comorbilidad influye en selección: hipertensión puede favorecer candesartán o ciertos betabloqueantes; depresión o ansiedad, un fármaco con utilidad compartida si es tolerable; obesidad puede desaconsejar fármacos que aumenten peso; litiasis, asma, bradicardia, glaucoma angular, enfermedad vascular y planes reproductivos abren o cierran opciones. Elegir por comorbilidad no significa tratar migraña como efecto secundario de esa enfermedad.

Lo que el dolor ocular añade al fenotipo

Se documenta si el ojo doloroso es siempre ipsilateral a la cefalea, alterna, es bilateral, precede al dolor craneal o persiste después. La lateralidad fija durante años puede pertenecer a migraña, pero un cambio reciente o signos focales elevan la indicación de imagen. Dolor con movimiento ocular exige visión, color, pupila y órbita; no se asume «migraña retrobulbar». Dolor que desaparece con anestésico tópico señala una contribución superficial, no invalida un ataque simultáneo.

El objetivo no es eliminar la palabra «ocular» del relato, sino hacerla útil: «migraña episódica sin aura, siete días/mes, dolor orbitario bilateral con fotofobia; exploración ocular normal entre ataques»; o «migraña crónica con ojo seco evaporativo y dolor corneal persistente interictal». La primera formulación orienta tratamiento migrañoso; la segunda exige dos carriles.

CH-24.03 Aura y fenómenos visuales

Reconstrucción por ojo y por campo

La pregunta «¿fue en un ojo o en los dos?» produce respuestas poco fiables si se hace después. Es mejor pedir al paciente que señale el espacio afectado, dibuje lo visto y recuerde qué ocurrió al cerrar cada ojo. Un defecto homónimo derecho puede sentirse «en el ojo derecho» porque ocupa ese lado del mundo. Si el fenómeno reaparece, la oclusión alternante es una prueba doméstica segura siempre que no retrase atención urgente ni se realice conduciendo.

Se registran seis dimensiones: adición o pérdida de visión; color y forma; borde fijo o móvil; inicio súbito o expansión; duración; y recuperación. El aura típica puede comenzar como punto paracentral, expandir un borde brillante y dejar un escotoma. Los síntomas pueden sucederse durante más de cinco minutos. La pérdida isquémica suele ser negativa y súbita, pero puede contener luces; la crisis occipital tiende a ser breve, estereotipada, rápida y a veces colorida, pero también hay excepciones. La historia estima probabilidades, no sustituye examen.

1. Definir ojo/campo: oclusión alternante recordada, homonimia, central/periférico.
2. Definir fenómeno: positivo, negativo, distorsión, imagen formada, puntos continuos.
3. Definir dinámica: súbito, gradual, marcha, sucesión o simultaneidad.
4. Definir tiempo: segundos, 5–60 minutos, horas, días o continuo.
5. Buscar acompañantes: cefalea, debilidad, lenguaje, convulsión, dolor cervical, ojo rojo.
6. Explorar función: agudeza, color, pupila, campo, fondo, motilidad y neurología.
7. Asignar vía: urgencia ocular/vascular, neuroimagen/EEG dirigido o migraña probable con rescate.

ALG-CH24-01 — Síntoma visual transitorio. Población: adolescentes y adultos con fenómeno visual nuevo o recurrente. Excepciones: pérdida fija, defecto pupilar, déficit focal, embarazo/puerperio, arteritis o cefalea en trueno siguen vía urgente. Seguridad: no retrasar atención para reproducir o dibujar el episodio. Incertidumbre: algoritmo de síntesis no validado. Procedencia y derechos: elaboración original a partir de 9–16 y 40. Estado: borrador de agente, 19-08-2026.

Aura típica y atípica

El rango de 5–60 minutos por síntoma ayuda, pero no debe usarse como policía del cronómetro. Un aura puede durar menos o más, y varios síntomas sucesivos prolongan el episodio total. Lo decisivo es si el conjunto se parece a los ataques previos y si existen datos de amenaza. Los fenómenos positivos y la expansión gradual favorecen aura; déficit negativo máximo al inicio, especialmente nuevo y vascular, favorece isquemia. Repetición idéntica durante años aumenta probabilidad de migraña, sin hacer imposible una nueva enfermedad.

Aura prolongada obliga a diferenciar infarto migrañoso, ictus de otra causa y aura persistente sin infarto. La neuroimagen debe demostrar o excluir lesión según el caso. «Infarto migrañoso» no significa cualquier ictus en una persona con migraña; requiere un ataque típico con síntoma persistente y lesión isquémica concordante. Aura persistente sin infarto requiere una semana o más y ausencia de infarto. Ambos diagnósticos son raros y especializados.

La aura sensitiva puede marchar de dedos a brazo y cara; la afasia puede seguir. Debilidad verdadera abre migraña hemipléjica, TIA, ictus, crisis y enfermedad metabólica. Síntomas bilaterales de tronco como vértigo, disartria, tinnitus, diplopía, ataxia o alteración de conciencia requieren criterios específicos; mareo inespecífico y visión borrosa no bastan. Una migraña vestibular puede existir con o sin aura, pero el vértigo no debe reetiquetarse desde el ojo.

Pérdida visual monocular

La pérdida monocular transitoria pertenece a retina, coroides o nervio óptico hasta demostrar lo contrario. Se pregunta si fue cortina, niebla, mancha, gris, pérdida altitudinal o luces; duración; ejercicio, postura o luz brillante; dolor cervical; arteritis, embarazo, cirugía, arritmia y factores vasculares. Se examinan agudeza, color, RAPD, retina, presión, inflamación y vasos. Según edad y contexto se añaden OCT, campo, angiografía, velocidad de sedimentación/proteína C reactiva/plaquetas, imagen carotídea y cardiaca, neuroimagen o estudio de disección.

Migraña retiniana solo se acepta después de exclusión. El diagnóstico no debe tranquilizar sobre ataques cada vez más largos, defecto residual o nueva alteración del fondo. Fármacos vasoconstrictores se valoran con especial cautela cuando el mecanismo retiniano es incierto. No existe un ensayo que establezca verapamilo, aspirina u otro agente como tratamiento universal; las recomendaciones se apoyan en casos y fisiopatología 15, 16.

Visual snow, fotopsias y fenómenos entópticos

Visual snow se describe como puntos diminutos dinámicos en todo el campo durante más de tres meses, acompañados a menudo de palinopsia, fenómenos entópticos intensificados, fotofobia o nictalopía. El examen suele ser normal. Se excluyen intoxicación, alucinógenos, enfermedad retiniana, epilepsia y causas estructurales según historia. La migraña comórbida es frecuente y puede agravar discapacidad; el síndrome no debe rebajarse a ansiedad ni inflarse como lesión retinal sin hallazgos 17, 18.

Miodesopsias, fotopsias periféricas y «relámpagos» con movimiento ocular requieren fondo dilatado para desgarro o tracción, aunque exista migraña. Fosfenos por presión, punto ciego fisiológico, imagen residual y cuerpos flotantes son entópticos; se vuelven clínicamente importantes si cambian, son unilaterales o se acompañan de cortina o pérdida. Metamorfopsia central sugiere mácula antes que aura. Oscilopsia exige evaluar nistagmo y sistema vestibular. Imágenes formadas complejas abren crisis, alucinación, fenómeno de liberación visual y fármacos.

La comunicación evita etiquetas vagas: se devuelve al paciente una frase concreta —«fenómeno homónimo positivo de expansión gradual durante 25 minutos, compatible con aura»— y se explica qué cambio obliga a consulta. La educación incluye no conducir durante pérdida visual, registrar el episodio y buscar atención urgente si persiste, si aparece déficit o si no se parece a lo habitual.

CH-24.04 Dolor ocular, fotofobia y síntomas autonómicos

El ojo como sede percibida

El dolor migrañoso puede comenzar o concentrarse en la órbita, el canto interno, el reborde supraorbitario o «dentro» del ojo. La cualidad puede ser pulsátil, opresiva, punzante o quemante. Una localización profunda no vuelve al dolor neuritis óptica, y una cualidad quemante no lo vuelve neuropático. La coherencia se obtiene del ataque completo: horas de duración, incapacidad funcional, actividad molesta, náusea, luz y sonido, recurrencia y normalidad interictal apoyan migraña. La aparición durante lectura o pantalla puede reflejar luz, contraste, acomodación, postura, reducción del parpadeo o pródromo; no prueba fatiga ocular como causa única.

La exploración mínima no debe sacrificarse porque la historia parezca clásica. Agudeza, pupila, color si existe queja visual, motilidad, posición, presión cuando esté indicada, lámpara y fondo según contexto separan un dolor referido de un generador ocular. Un ataque conocido sin cambio puede evaluarse de forma proporcionada; primer dolor unilateral intenso, ojo rojo, vómitos o visión borrosa exige excluir cierre angular, uveítis, escleritis, queratitis y enfermedad orbitaria. Dolor con movimiento y desaturación de color abre neuritis; dolor cervical y Horner, disección; proptosis y diplopía, órbita o seno cavernoso.

La respuesta al tratamiento no cierra la etiología. Triptán puede mejorar cefalea secundaria por efecto inespecífico o coincidencia; anestésico tópico puede reducir la entrada corneal que amplifica un ataque; oxígeno puede aliviar fenómenos no exclusivos. Después de rescate se reevalúa función y signos. El error típico es que la analgesia satisfactoria sustituya a esa segunda mirada.

Fotofobia ictal e interictal

Durante un ataque, la luz puede exacerbar dolor, náusea y dificultad cognitiva. Entre ataques, algunas personas conservan umbrales bajos y organizan su vida alrededor de gafas oscuras, pantallas atenuadas y evitación. La evaluación distingue adaptación razonable de pérdida de función. Se pregunta qué iluminación tolera, si la molestia depende de brillo o parpadeo, si un ojo es peor, si existe dolor corneal y si el entorno laboral permite cambios.

Las medidas inmediatas son simples: reducir brillo y deslumbramiento, eliminar parpadeo visible, permitir pausas, usar fuente indirecta y probar temperatura o espectro confortable. En ataque, un ambiente oscuro puede ser necesario. Fuera de ataque, la meta es la máxima luz funcional tolerable, no la oscuridad total. Filtros tintados, lentes FL-41 u otras tecnologías pueden ensayarse con comparación real en tarea; no se prescriben por color de moda. La luz verde o espectralmente modificada es prometedora, pero el estudio de 2026 no determina dosis diaria, prevención o durabilidad 6.

Tratar la migraña suele reducir fotofobia en paralelo, aunque la evidencia específica sea menor. La cohorte de galcanezumab empleó UPSIS-12 y mostró mejoría 7, pero se necesitan ensayos con fotofobia como desenlace y comparadores. Si los días de cefalea mejoran y la fotofobia no, se revisan superficie, refracción, inflamación, visual snow, conmoción, medicamentos, sueño y evitación. No se aumenta automáticamente la dosis preventiva para un síntoma cuyo generador puede ser distinto.

Síntomas autonómicos: solapamiento sin pérdida de precisión

La activación del reflejo trigémino-autonómico conecta entrada trigeminal con el núcleo salivatorio superior y eferencias parasimpáticas. Puede producir lagrimeo, inyección, rinorrea y congestión durante migraña. La presencia de dos o tres síntomas no obliga a una TAC. En cohortes de migraña, la frecuencia depende de preguntar de forma activa y de la población; síntomas pueden ser bilaterales o acompañar ataques severos 22, 23.

La diferenciación usa tiempo y conducta. Migraña suele durar 4–72 horas, con preferencia por reposo, náusea y foto-fonofobia; racimos dura 15–180 minutos, puede repetirse varias veces al día y produce inquietud. Hemicránea paroxística es más breve y frecuente y responde a indometacina; SUNCT/SUNA dura segundos a minutos, con numerosos ataques. Hemicránea continua es persistente con exacerbaciones. El patrón circadiano y por periodos apoya racimos, pero no es absoluto 24. La respuesta completa a indometacina tiene valor dentro de un ensayo bien hecho y seguro; no se interpreta si la dosis fue insuficiente, la adherencia incierta o existía contraindicación.

Los signos que persisten entre ataques merecen otra explicación. Un Horner fijo puede indicar disección, ápice o vía simpática; inyección unilateral continua puede ser superficie, uveítis, fístula o escleritis; lagrimeo permanente puede reflejar ojo seco, estenosis o paresia. Una TAC de primer inicio, atípica o con examen anormal suele requerir imagen de encéfalo, silla, seno cavernoso, órbita y vasos según el fenotipo 21. El capítulo CH-25 desarrolla TAC y CH-26, causas secundarias.

patrón	duración/conducta	síntomas oculares/autonómicos	dato discordante prioritario
migraña	horas; reposo; náusea y foto-fonofobia	dolor orbitario, lagrimeo/inyección posibles	pérdida visual fija, pupila/motilidad anormal
racimos	15–180 min; inquietud; hasta varios/día	dolor orbitario unilateral intenso, lagrimeo, Horner	primer ciclo, Horner persistente, imagen anormal
hemicránea paroxística	2–30 min; numerosos/día	autonómicos prominentes	falta de respuesta a indometacina bien ensayada
SUNCT/SUNA	segundos–minutos; muy frecuentes	inyección/lagrimeo intensos	desencadenante neural, lesión de fosa posterior/hipófisis
cierre angular	continuo o creciente; náusea/vómito	ojo rojo, córnea edematosa, pupila media, PIO alta	emergencia ocular; no esperar respuesta a antimigrañoso
uveítis/queratitis/escleritis	variable; dolor con luz, tacto o parpadeo	signos de segmento anterior/superficie/esclera	amenaza visual, infección o enfermedad sistémica

TAB-CH24-02 — Migraña frente a amenaza ocular o síndrome trigémino-autonómico. Tabla original de orientación; no reemplaza ICHD-3, examen ni imagen dirigida. Procedencia: 1, 20–24 y 40. Derechos: elaboración original. Estado: borrador de agente, 19-08-2026.

Alodinia, sensibilidad facial y persistencia

Alodinia al tacto de cuero cabelludo, almohada, gafas o aire puede aparecer durante el ataque y persistir en migraña frecuente. Se registra su distribución. V1 puro puede compartir territorio con córnea, herpes, neuralgia o supraorbitaria; extensión extracefálica sugiere sensibilización más amplia. No se confunde con hiperestesia objetiva ni con dolor neuropático definido.

La persistencia interictal cambia la pregunta. Si el dolor ocular desaparece por completo entre ataques estereotipados, migraña es un hogar plausible. Si persiste diariamente, se exploran superficie, neuralgia, poscirugía, dolor corneal, TAC continua, presión, inflamación y comorbilidad. Puede coexistir una base persistente con exacerbaciones migrañosas. En ese caso, el calendario incluye intensidad basal y brotes, y el plan asigna intervenciones a cada capa.

El lenguaje clínico evita invalidación: «La migraña puede hacer que el dolor se sienta dentro del ojo; eso no significa que lo imagine. Hoy la exploración no muestra inflamación, presión ni lesión. Vamos a tratar la migraña y a vigilar estos cambios concretos». La misma honestidad se aplica al hallazgo leve de superficie: «Hay evaporación tratable, pero no explica por sí sola los episodios de aura y náusea».

CH-24.05 Superficie ocular y dolor neuropático corneal

Una asociación real con dirección incierta

Migraña y ojo seco comparten una epidemiología enriquecida en mujeres, uso de pantallas, alteraciones de sueño, ansiedad/depresión, medicaciones y otros dolores. Metaanálisis confirman asociación 25, 26, pero no pueden decir si el ojo seco causa migraña, si la migraña produce síntomas de superficie o si un tercer factor causa ambos. Estudios transversales son especialmente vulnerables: quien tiene migraña consulta más, nota más estímulos y usa fármacos que alteran secreción; quien tiene dolor ocular puede recibir después una etiqueta migrañosa.

Existen mecanismos bidireccionales plausibles. Evaporación e inflamación activan aferencias corneales; la entrada repetida puede facilitar circuitos trigeminales. La migraña altera modulación sensorial y autonomía, puede reducir parpadeo por fotofobia o pantalla y favorecer evitación ambiental. El sueño insuficiente empeora ambos. La plausibilidad no basta para ordenar causalidad. En práctica, se actúa sobre cada generador modificable y se observa qué desenlace responde.

La exploración de superficie incluye cierre palpebral, parpadeo, menisco, tiempo de ruptura, tinción corneal y conjuntival, borde y meibomio, secreción, lente de contacto, exposición y sensibilidad. Se registran fármacos tópicos y sistémicos. Una tinción leve puede ser clínicamente importante en una córnea sensibilizada; signos marcados pueden doler poco si existe neurotrofia. La discordancia se interpreta, no se usa para negar síntomas.

superficie alterada ──→ entrada aferente V1 ──→ sensibilización / ataque migrañoso
       ↑                         ↕                         ↓
evaporación, MGD,          sueño, estrés,             fotofobia, menor
inflamación, cirugía       hormonas, medicación        parpadeo, evitación
       ↑                                                   ↓
       └──────── cambios conductuales y autonómicos ────────┘

Resultado clínico: pueden coexistir generador de superficie, migraña y dolor neural.

FIG-CH24-02 — Interfaz migraña–superficie–dolor corneal. Diagrama original de asociaciones bidireccionales y confusores. Las flechas expresan hipótesis plausibles, no causalidad demostrada. Procedencia: síntesis de 25–28, 34 y 35. Derechos: elaboración original. Estado: borrador de agente, 19-08-2026.

Sensibilidad e IVCM: qué aportan y qué no

La estesiometría mide una respuesta a estímulo, no dolor espontáneo. Cochet–Bonnet evalúa principalmente umbral mecánico con un filamento; dispositivos sin contacto pueden explorar mecánico, frío o químico. Valores dependen de instrumento, ambiente, edad, lente, cirugía y cooperación. Una persona con migraña puede tener sensibilidad aumentada, reducida o normal según estudio y fase 30, 35. No existe un umbral que diagnostique migraña o dolor neuropático corneal.

IVCM visualiza un campo microscópico del plexo subbasal y permite estimar densidad, longitud, ramificación, tortuosidad y células. Las cohortes de migraña han comunicado reducción de densidad, mayor tortuosidad, alteración de terminaciones o ausencia de diferencias 29, 31–36. Las fuentes difieren en dispositivo, algoritmo, selección de imágenes, uso de ambos ojos, control de diabetes, cirugía, lente y ojo seco. El hallazgo grupal no permite clasificar a una persona.

Las imágenes llamadas microneuromas, brotes o terminaciones anómalas pueden apoyar lesión en el contexto correcto, pero sufren variación de definición y lector. IVCM tiene valor para investigación, documentación de denervación grave, neurotrofia o seguimiento especializado; no debe convertirse en condición para creer al paciente ni en mandato de tratamiento sistémico. Un informe útil describe método, campo, comparador y limitaciones y evita «neuropatía confirmada» por una imagen aislada.

Fenotipar dolor neuropático corneal

Se pregunta por cirugía refractiva, catarata, queratoplastia, infección, erosión, exposición química, lente, isotretinoína, enfermedad autoinmune, diabetes y herpes. El dolor neuropático es más plausible si comenzó después de una lesión neural, persiste más allá de reparación y presenta quemazón, descargas, alodinia al viento o luz, hiperalgesia y discordancia. Pero infección indolente, erosión recurrente, filamento, exposición y escleritis deben excluirse.

La prueba con anestésico tópico se realiza con dolor basal documentado, superficie examinada y tiempo definido. Gran reducción indica que la entrada periférica de superficie es importante; persistencia sugiere componente profundo o central. La prueba no es todo o nada: el anestésico no alcanza úvea, órbita ni axones proximales, y reducir entrada periférica puede aliviar un circuito central. No se repite como tratamiento y no se entrega anestésico domiciliario por respuesta diagnóstica.

El fenotipo se integra en tres ejes:

• tejido activo: evaporación, inflamación, epitelio, exposición, lente, infección;
• somatosensorial: lesión, sensibilidad, alodinia, distribución, IVCM contextual;
• red/comorbilidad: migraña, otros dolores, sueño, ánimo, trauma y función.

La redacción narrativa debe impedir que estos ejes se conviertan en tres etiquetas excluyentes. Un paciente puede tener MGD activa, lesión nerviosa pos-LASIK y migraña crónica. Tratar solo glándulas deja ataques; tratar solo migraña deja evaporación; escalar neuromoduladores sin estabilizar epitelio aumenta carga.

Tratamiento en dos carriles

El carril de superficie corrige exposición, lente y tóxicos; usa lubricación sin conservantes, higiene y calor o terapias meibomianas cuando proceda; controla inflamación con indicación y vigilancia; considera suero autólogo, membrana, lentes esclerales u otras estrategias en casos seleccionados. No existe una pauta común para toda discordancia. Se define un signo diana —tinción, ruptura, secreción, cierre— y un síntoma/función diana.

El carril migrañoso usa rescate y prevención según frecuencia y discapacidad. Una intervención puede beneficiar ambos por reducir entrada o amplificación, pero se evita reclamar sin medición. Fotofobia, dolor ocular basal, días de migraña, uso de rescate, OSDI/DEQ u otro instrumento y signos se anotan por separado. Si una lente escleral alivia dolor con aire pero no los ataques menstruales, ha funcionado para su diana. Si un anti-CGRP reduce ataques pero no ardor diario, también ha producido información.

Cuando persiste un fenotipo neuropático, se consideran educación, sueño, rehabilitación visual, estrategias de exposición graduada, neuromoduladores sistémicos y técnicas especializadas desarrolladas en CH-29 y CH-30. Selección y titulación tienen en cuenta sedación, embarazo, interacciones y comorbilidad. No se prescribe un fármaco porque «sirve para nervio» sin definir objetivo y plazo. Los bloqueos o intervenciones no se repiten por respuesta transitoria sin un plan.

Opioides en la superficie: frontera de interpretación

El modelo de tramadol tópico de 2026 es ilustrativo. En ratas con extirpación lagrimal, el colirio redujo transitoriamente conducta de cierre ocular frente a solución hiperosmolar y capsaicina. Un antagonista MOP no abolió el efecto; registros en neuronas sugirieron reducción de respuesta TRPV1 65. Por tanto, el resultado no demuestra analgesia MOP, no prueba seguridad corneal humana y no trata migraña. La concentración, osmolaridad, conservantes, penetración y toxicidad requerirían desarrollo farmacéutico.

La expresión ocular de MOP/DOP/KOP/NOP se estudia en capítulos CH-07–CH-10. En este capítulo solo se atribuye una función cuando la fuente conecta receptor, tejido y desenlace. Un opioide sistémico que alivia cefalea no prueba receptor corneal; una encefalina que regula reparación no prueba analgesia; un cambio de IVCM no prueba modulación opioide. OGF–OGFr participa en crecimiento y reparación ocular, pero la búsqueda directa no halló evidencia en migraña o fotofobia. Mantener esta frontera es una conclusión positiva: define el experimento que falta.

CH-24.06 Diagnóstico diferencial y tratamiento

Triage: primero la función y la amenaza

El diagnóstico diferencial se organiza por acción, no por una lista interminable. En primer lugar se decide si existe una pérdida de visión, un ojo estructuralmente enfermo, un déficit neurológico, una urgencia vascular o una infección. Después se pregunta si el patrón cumple migraña u otra cefalea primaria. Finalmente se identifican comorbilidades que modifican tratamiento. Esta secuencia permite iniciar analgesia sin que alivio y diagnóstico compitan.

Agudeza visual nueva o persistentemente reducida, RAPD, discromatopsia, defecto campimétrico fijo, papiledema, pupila anormal, oftalmoplejía, proptosis, inflamación intraocular, infiltrado, PIO extrema o retina anormal no son manifestaciones rutinarias de migraña. Cefalea en trueno, meningismo, fiebre, déficit focal, alteración de conciencia, convulsión, embarazo/puerperio, cáncer, inmunosupresión, anticoagulación, edad de inicio tardía o cambio profundo de patrón cambian la vía 38–40.

hallazgo/patrón	hipótesis prioritarias	prueba o acción inicial	error a evitar
ojo rojo doloroso, halos, vómitos	cierre angular, uveítis, queratitis, escleritis	lámpara, fluoresceína, PIO si seguro, gonioscopia/urgencia	tratar como migraña por náusea
dolor con movimiento + color/visión	neuritis, ápice, miositis, escleritis posterior	pupila/color/campo, fondo, OCT e imagen dirigida	llamar retrobulbar a todo dolor profundo
proptosis/oftalmoplejía/fiebre	celulitis, trombosis, fístula, masa, inflamación	urgencias, TC/RM/vasos según estabilidad	retrasar por ensayo de triptán
pérdida monocular transitoria	retina/nervio, embolia, arteritis, disección	fondo, inflamación, estudio vascular y sistémico	«migraña ocular» sin exclusión
papiledema/oscurecimientos	hipertensión intracraneal, trombosis venosa	neuroimagen con venografía cuando proceda; vía urgente	punción antes de excluir masa
trueno o déficit focal	hemorragia, isquemia, disección, RCVS	código vascular e imagen temporalmente adecuada	tranquilizar por antecedente de aura
cefalea posicional nueva	hipotensión/hipertensión, POTS, cuello	historia postural, examen, imagen dirigida	descartar por RM cerebral normal aislada
dolor recurrente típico, examen normal	migraña probable	calendario, rescate y prevención proporcionados	imagen repetida sin nueva hipótesis

TAB-CH24-03 — Migraña frente a amenaza ocular o neurooftalmológica. Tabla original de triage para adultos. No incluye todas las causas ni sustituye protocolos de ictus, arteritis, infección o embarazo. Procedencia: 20, 38–41. Derechos: elaboración original. Estado: borrador de agente, 19-08-2026.

La imagen se diseña alrededor de la pregunta. TC sin contraste es rápida para hemorragia, seno y hueso; angio-TC o angio-RM estudian vasos; RM con secuencias orbitarias y contraste evalúa nervio, ápice, seno cavernoso, inflamación y masa; venografía busca trombosis. En arteritis, marcadores inflamatorios y plaquetas no deben retrasar corticoide cuando la sospecha con amenaza visual es alta. En pérdida monocular embólica, retina y circulación carotídea/cardiaca forman un mismo episodio asistencial. Una prueba normal reduce una hipótesis concreta, no todas.

La evidencia terapéutica se interpreta por intervención. Para onabotulinumtoxinA existe una guía de consenso específica 68 y el programa aleatorizado PREEMPT 69. Para bloqueo occipital, el metaanálisis disponible tiene certeza muy baja 70, complementada por consenso técnico de bloqueos periféricos 71. El bloqueo esfenopalatino repetido se apoya en un piloto pequeño 72. La farmacoterapia y los dispositivos agudos cuentan con una revisión sistemática comparativa más amplia 73. Estas fuentes no forman una escalera obligatoria: responden preguntas, poblaciones y desenlaces distintos.

Tratamiento agudo: objetivo, vía y plan de rescate

Antes de prescribir se define éxito: ausencia de dolor o recuperación funcional en dos horas, sostenida sin recurrencia problemática y con tolerabilidad aceptable. Un tratamiento que reduce 9/10 a 5/10 pero deja al paciente inmóvil no es óptimo. Se prueba en ataques suficientemente tempranos y comparables, habitualmente dos o tres, salvo toxicidad. Náusea o vómito favorecen vía nasal, subcutánea, bucal o parenteral. Ataque de despertar puede requerir una formulación rápida; recurrencia frecuente, una vida media más larga o combinación.

En ataque leve o moderado, paracetamol o un AINE a dosis terapéutica completa puede ser suficiente. En adultos, regímenes estudiados incluyen paracetamol 1.000 mg, ibuprofeno 400–600 mg, naproxeno 500–550 mg, ácido acetilsalicílico 900–1.000 mg o diclofenaco potásico 50 mg, con adaptación a ficha técnica, riñón, tubo digestivo, anticoagulación, asma, embarazo y exposición total 42, 73. No se apilan AINE ni se repiten durante días sin revisar el diagnóstico. Un antiemético mejora náusea y absorción; metoclopramida o proclorperazina parenterales tienen un papel en urgencias, con vigilancia de acatisia, distonía, sedación y QT según agente.

Los triptanes son agonistas 5-HT1B/1D con eficacia específica. Se seleccionan por rapidez, duración, vía y experiencia. Sumatriptán subcutáneo es rápido; nasal ayuda cuando la vía oral falla; naratriptán y frovatriptán son más lentos y prolongados; rizatriptán, eletriptán y zolmitriptán ofrecen perfiles intermedios. Se evitan según ficha técnica en cardiopatía o enfermedad cerebrovascular isquémica, vasculopatía periférica y hipertensión no controlada, y se revisan interacciones. El dolor torácico requiere evaluación según contexto. La etiqueta «alergia a triptán» debe especificar reacción y producto; el fracaso de uno no predice el de todos.

Los gepantes bloquean el receptor CGRP sin vasoconstricción 5-HT1B. Ubrogepant y rimegepant son opciones orales; zavegepant ofrece vía nasal en algunos países. Interacciones CYP3A4/P-gp, enfermedad hepática o renal, hipersensibilidad y señales poscomercialización se revisan por producto. No se les atribuye riesgo cero de abuso por ausencia de vasoconstricción; la experiencia con uso muy frecuente es menor que con analgésicos clásicos. Lasmiditán es un agonista 5-HT1F sin vasoconstricción, pero sedación, mareo y deterioro de conducción pueden ser decisivos. La capacidad de conducir no se juzga por «sentirse bien».

La combinación racional actúa sobre mecanismos o tiempos distintos: un triptán con naproxeno puede reducir recurrencia si ambos son seguros 52. No se combina por ansiedad antes de comprobar la primera intervención. El plan escrito indica primera toma, cuándo repetir, rescate alternativo, máximo diario y señal para urgencias. Un aura habitual sin dolor no se trata automáticamente con analgésico; se protege función, se registra y se aborda prevención si es frecuente o incapacitante.

Opioides, incluidos tramadol y butorfanol, no son una vía equivalente. La evidencia de eficacia aguda es baja o insuficiente frente a alternativas 73; sedación, náusea, dependencia, hiperalgesia y sobreuso pueden empeorar el curso 56, 57. Una excepción —contraindicaciones múltiples, embarazo complejo o rescate hospitalario individual— debe documentar por qué las opciones mejores no sirven, qué cantidad se usa y quién reevaluará. No se interpreta la respuesta como prueba de un receptor ocular.

Prevención: elegir una estrategia que el paciente pueda sostener

La prevención se propone cuando los ataques son frecuentes, prolongados, discapacitantes, responden mal, obligan a rescate excesivo o producen aura problemática; también por preferencia. Se acuerda un objetivo realista, por ejemplo reducción de días y rescate, mayor previsibilidad o recuperación funcional. El calendario basal precede al cambio. Fármacos orales se titulan despacio y se mantienen a dosis tolerada durante un periodo suficiente; mAb pueden actuar antes y no requieren titulación, pero se evalúan tras un intervalo acordado 43, 44.

Betabloqueantes son útiles si no hay asma relevante, bradicardia o hipotensión; candesartán encaja con hipertensión, evitando embarazo y vigilando riñón/potasio. Topiramato puede ayudar y favorecer pérdida ponderal, pero produce parestesias, enlentecimiento cognitivo, litiasis, acidosis, pérdida de peso y riesgo fetal; puede precipitar cierre angular secundario agudo, una advertencia especialmente importante para oftalmólogos. Valproato tiene riesgos teratógenos y metabólicos que lo excluyen de muchas personas con potencial gestacional. Amitriptilina o venlafaxina pueden aprovechar insomnio, depresión o dolor, con efectos anticolinérgicos, cardiovasculares o de retirada. La elección se basa en el paciente, no en una clasificación abstracta.

Terapias dirigidas a CGRP incluyen anticuerpos contra receptor —erenumab— o ligando —fremanezumab, galcanezumab, eptinezumab— y gepantes preventivos. Regímenes estudiados y autorizados varían: erenumab 70 o 140 mg subcutáneo mensual; fremanezumab 225 mg mensual o 675 mg trimestral; galcanezumab 240 mg de carga y 120 mg mensual; eptinezumab 100 mg intravenoso cada 12 semanas, con 300 mg en algunas fichas; rimegepant en días alternos y atogepant diario 44. Se revisan reacción local/infusión, hipersensibilidad, estreñimiento, presión y fenómenos vasculares; la farmacovigilancia genera señales, no tasas 55. Embarazo y lactancia requieren especial prudencia por datos incompletos y larga vida media de anticuerpos.

OnabotulinumtoxinA está indicada para migraña crónica, no para episódica ni como inyección «en el ojo». La guía europea recomienda el paradigma PREEMPT: 155–195 unidades en 31–39 puntos cada 12 semanas y valorar respuesta tras dos o tres ciclos 68. Los ensayos agrupados incluyeron 1.384 adultos y mostraron una diferencia modesta pero significativa en días de cefalea frente a placebo, con un gran efecto contextual en ambos brazos 69. Se informa que el beneficio puede aparecer de forma gradual y que la ausencia de respuesta a un ciclo no siempre basta para abandonar.

La técnica fija utiliza 5 unidades por punto en corrugador —dos puntos—, prócer —uno—, frontal —cuatro—, temporal —ocho—, occipital —seis—, paravertebral cervical —cuatro— y trapecio —seis—, para 155 unidades. Hasta 40 unidades adicionales pueden distribuirse en temporal, occipital y trapecio según el paradigma, no en cualquier punto doloroso. Se inyecta de forma anatómica y superficial donde corresponde, con cabeza neutra. En frontal se conserva distancia sobre reborde y se considera la función del frontal en una persona con ptosis o cejas bajas; en cuello se evita profundidad o localización excesivamente inferior. Se registran lote, dilución, unidades, puntos y eventos.

Selección y seguridad son inseparables. Se examinan fuerza cervical, ptosis, cirugía, enfermedad neuromuscular, infección, anticoagulación y fármacos que interfieren con transmisión neuromuscular. Dolor local, ptosis, asimetría, debilidad cervical y disfagia se explican; síntomas sistémicos o respiratorios requieren evaluación. No se «persigue» dolor orbitario inyectando cerca del globo. La toxina reduce días de migraña crónica y transmisión pericraneal; no trata un defecto corneal ni demuestra un receptor opioide.

Bloqueos periféricos y esfenopalatino

Los bloqueos pueden ofrecer puente durante exacerbación, embarazo seleccionado, estado, intolerancia o espera de prevención. El bloqueo del nervio occipital mayor es el más estudiado. Un metaanálisis de tres ECA sugirió reducción de intensidad y días durante uno o dos meses, con certeza muy baja; añadir corticoide no mostró ventaja clara 70. Por tanto, no se presenta como sustituto universal de prevención ni se programa indefinidamente sin una métrica.

La técnica por referencias identifica línea nucal superior, protuberancia occipital y mastoides; el nervio emerge medial a la arteria occipital, aproximadamente en el tercio medial de la línea. Se palpa y se evita la arteria, se prepara piel, se introduce aguja fina con aspiración repetida y se deposita anestésico en abanico superficial alrededor del nervio, no dentro de él. Ecografía puede visualizar planos y arteria y resulta útil en anatomía difícil. Volumen, concentración y bilateralidad siguen protocolo y masa corporal. Dolor eléctrico intenso durante avance exige retirar. Se vigilan hematoma, infección, síncope, alopecia/atrofia si se usa corticoide y toxicidad sistémica del anestésico.

El consenso técnico insiste en historia, examen neurológico, consentimiento, anticoagulación, alergias, dosis total y capacidad de rescate 71. Bloqueos supraorbitario y supratroclear se realizan cerca del reborde con aguja dirigida fuera de órbita; se evita entrar en escotadura o globo y se comprime hematoma. Auriculotemporal se aleja de arteria temporal y rama facial. Menor occipital y puntos gatillo pueden añadirse solo si el fenotipo y experiencia lo justifican. Respuesta temporal confirma que una vía puede modularse, no que sea el generador único.

El bloqueo esfenopalatino transnasal deposita anestésico sobre mucosa posterior próxima al foramen esfenopalatino; no «inyecta el ganglio» a través del hueso. En un piloto aleatorizado, un dispositivo administró 0,3 mL de bupivacaína al 0,5 % por fosa, dos veces por semana durante seis semanas, con alivio agudo frente a salino en 38 participantes 72. Este protocolo publicado ilustra dosis y frecuencia estudiadas, no una receta estándar. Se revisan cirugía nasal, obstrucción, infección, epistaxis y anticoagulación. Sabor amargo, anestesia faríngea, lagrimeo, epistaxis y aspiración son riesgos; se mantiene al paciente sentado o según dispositivo y se evita comer hasta recuperar sensibilidad.

Radiofrecuencia pulsada, estimulación occipital implantable y otras técnicas invasivas pertenecen a casos refractarios y equipos especializados. La evidencia es heterogénea y los daños —infección, migración, revisión, dolor de bolsillo o lesión neural— son materiales. No se llega a ellas por acumular el número de fármacos «fallidos», sino tras confirmar diagnóstico, adherencia, abuso, comorbilidad y objetivos.

Neuromodulación no invasiva

La revisión sistemática de tratamientos agudos encontró señal para neuromodulación eléctrica remota y evidencia menor para estimulación magnética, trigeminal externa y vagal no invasiva 73. La guía IHS 2025 emitió recomendaciones débiles para dispositivos concretos —SAVI Dual, Cefaly, Relivion y Nerivio en agudo; gammaCore, Cefaly y Nerivio en prevención— con certeza muy baja a moderada 74. Una metaanálisis anterior muestra por qué no deben agruparse: sitio, forma de onda, sham, adherencia y desenlace difieren 75.

La estimulación trigeminal externa coloca un electrodo frontal sobre ramas supraorbitarias; la vagal no invasiva aplica pulsos en cuello sobre el paquete vagal; la neuromodulación eléctrica remota usa estimulación condicionada, habitualmente en brazo; la TMS aplica un pulso magnético occipital o cortical según dispositivo; sistemas combinados estimulan territorios occipital y trigeminal. Cada plataforma tiene programa agudo o preventivo propio. El clínico demuestra colocación, intensidad perceptible no dolorosa, duración y momento; el paciente practica antes de necesitarla durante un ataque.

La selección favorece preferencia por no fármacos, polifarmacia, contraindicaciones o necesidad de combinar sin interacciones. Se revisan implantes electrónicos, metal, arritmia, epilepsia, embarazo, lesión cutánea y edad conforme a la ficha de cada dispositivo; no se inventa una contraindicación de clase. Cefalea, hormigueo, contracción, irritación o mareo suelen ser leves, pero una arritmia o déficit nuevo no se atribuye al aparato sin evaluación. Coste, cobertura, mantenimiento y adherencia forman parte de eficacia real.

Dosis representativas y seguridad regulatoria

Las dosis siguientes corresponden a adultos y a fuentes o fichas estadounidenses consultadas; autorizaciones y presentaciones varían. No sustituyen la ficha técnica local, el ajuste por órgano ni una conciliación de interacciones.

agente	uso/regimen representativo	repetición o prueba	selección y seguridad dominante
sumatriptán	25, 50 o 100 mg oral al inicio; existen vías nasal y 6 mg SC	oral puede repetirse tras ≥2 h; máximo 200 mg/día según etiqueta	enfermedad isquémica/vascular, HTA no controlada, interacción serotoninérgica y ergot/triptán cercano 76
ubrogepant	50 o 100 mg oral según necesidad	segunda dosis tras ≥2 h; máximo 200 mg/24 h	CYP3A4, riñón/hígado, hipersensibilidad y señales de HTA/Raynaud 77
rimegepant	75 mg ODT agudo; 75 mg en días alternos preventivo episódico	máximo 75 mg/24 h; seguridad de >18 dosis/30 días no establecida	interacciones, hipersensibilidad, órgano y disponibilidad regional 78
lasmiditán	50, 100 o 200 mg oral una vez	no repetir en 24 h; segunda dosis no demostró eficacia	sedación y prohibición de conducir/maquinaria al menos 8 h; depresores SNC 79
atogepant	episódica: 10, 30 o 60 mg una vez/día; crónica: régimen autorizado según región	evaluación tras periodo acordado	CYP3A4/OATP, riñón/hígado, estreñimiento, náusea y señales vasculares 80
onabotulinumtoxinA	155–195 U en 31–39 puntos	cada 12 semanas; valorar 2–3 ciclos	solo crónica; anatomía, ptosis, cuello, disfagia y transmisión neuromuscular 68
mAb CGRP	dosis mensual/trimestral o IV según producto	ensayo habitual de 3 meses, adaptado a respuesta	hipersensibilidad, estreñimiento/HTA con erenumab, embarazo y vida media 44, 55

TAB-CH24-04 — Tratamiento farmacológico e intervencionista: regímenes representativos. Población: adultos; no incluye pediatría ni todos los productos. Las dosis son informativas y deben verificarse en ficha técnica local vigente. Procedencia: 42–56, 68–80. Derechos: elaboración original. Estado: borrador de agente, 19-08-2026.

Embarazo, comorbilidad y abuso

En embarazo se priorizan diagnóstico seguro, hidratación, sueño, alimentación regular y estrategias no farmacológicas, sin dejar dolor grave sin tratar. Paracetamol suele ocupar el primer escalón; AINE tienen ventanas y riesgos gestacionales; triptanes cuentan con datos observacionales desiguales; preventivos se seleccionan por necesidad y seguridad. Valproato se evita y topiramato plantea riesgo fetal y requisitos regulatorios estrictos. Los datos de mAb, gepantes, ditanes y dispositivos son incompletos 53, 54. Una recomendación preconcepcional no se improvisa cuando la paciente ya está embarazada: se coordina neurología, obstetricia y farmacia clínica.

Hipertensión, enfermedad vascular, asma, bradicardia, enfermedad renal/hepática, glaucoma angular, trastorno alimentario, litiasis, epilepsia, depresión, bipolaridad y consumo de sustancias modifican elección. Topiramato merece una alerta ocular propia: dolor bilateral, miopización y cierre angular secundario poco después de iniciarlo o aumentarlo exigen suspender según valoración urgente y tratar el mecanismo, no realizar iridotomía automática como si fuera bloqueo pupilar 81.

El abuso de medicación se explica sin culpabilizar. El paciente usa lo que alivia porque la enfermedad está mal controlada; la solución combina un rescate eficaz y limitado, prevención, retirada y apoyo. Triptanes, opioides y combinaciones por diez o más días al mes y analgésicos simples por quince o más durante más de tres meses cumplen umbrales ICHD en el contexto adecuado 1. Opioides o barbitúricos pueden requerir reducción supervisada por retirada y dependencia; otros fármacos pueden retirarse de forma más directa según paciente. Comenzar prevención durante la retirada es razonable en muchos casos 56.

Un algoritmo terapéutico que conserva el diagnóstico

1. Confirmar síndrome y seguridad: examen y banderas rojas antes de una etiqueta de migraña.
2. Medir carga: días de cefalea/migraña, aura, dolor ocular, fotofobia, función y rescate.
3. Optimizar agudo: dosis plena, momento, vía y antiemético; probar ataques comparables.
4. Evitar sobreuso: límites escritos y alternativa de rescate.
5. Iniciar prevención si procede: comorbilidad, embarazo, preferencia, acceso y objetivo.
6. Tratar coexistencias: superficie, sueño, cuello, ánimo y riesgo vascular sin fragmentar atención.
7. Añadir intervención: onabotulinumtoxinA en crónica, bloqueo como puente o dispositivo según selección.
8. Reevaluar por dominios: no declarar fracaso si mejoró una diana; no mantener carga sin beneficio.
9. Reabrir diagnóstico: ante cambio, déficit, lateralidad fija nueva, pérdida visual o respuesta paradójica.

ALG-CH24-02 — Selección escalonada del tratamiento. Algoritmo original para adultos con migraña y expresión ocular. Excepciones: embarazo, pediatría, TAC, enfermedad vascular y urgencia siguen vías específicas. Seguridad: ninguna intervención sustituye reevaluación ante pérdida visual o déficit. Incertidumbre: secuencia de clases depende de región y preferencias. Procedencia y derechos: elaboración original a partir de la evidencia de CH-24. Estado: borrador de agente, 19-08-2026.

CH-24.07 Coordinación y controversias

Una interfaz con responsable, no una cadena de derivaciones

El paciente con dolor ocular y migraña suele circular entre óptica, oftalmología, urgencias, neurología y atención primaria. Cada visita puede responder una pregunta real y, sin embargo, el conjunto fracasar si nadie integra diagnóstico y objetivos. La coordinación comienza con una formulación compartida: qué está demostrado, qué es probable, qué se ha excluido, qué permanece abierto y quién actuará ante un cambio.

Oftalmología lidera cuando hay pérdida visual, RAPD, anomalía de color o campo, ojo rojo, presión o anatomía anormal, dolor posquirúrgico, lesión de superficie o incertidumbre sobre retina, nervio u órbita. Neurología lidera el fenotipado, la prevención y los diagnósticos primarios complejos cuando una amenaza ocular se ha excluido o tratado. Urgencias estabiliza, activa vías vascular/infecciosa/ocular y evita que la analgesia retrase decisiones. Atención primaria mantiene calendario, presión, riesgo vascular, comorbilidad, conciliación y continuidad. Dolor o anestesia intervencionista aporta técnica y seguridad cuando se considera un bloqueo o neuromodulación avanzada; no debe recibir un caso sin diagnóstico de trabajo.

Un informe útil evita «dolor ocular, valoración por Neurología» y escribe: «Dolor orbitario derecho recurrente de 12–24 h con náusea y fotofobia, exploración ocular completa normal entre ataques, compatible con migraña sin aura; sin pérdida visual ni signos autonómicos persistentes. Se inicia calendario y rescate. Reconsulta ocular urgente si disminuye visión, aparece ojo rojo o diplopía». Si existe superficie: «MGD y tinción inferior tratables, insuficientes para explicar aura homónima; se tratarán en paralelo».

síntoma nuevo/cambio
        ↓
¿amenaza ocular, visual, vascular, infecciosa o neurológica?
   sí ─────────→ urgencias/especialidad responsable + rescate definido
   no
        ↓
diagnóstico de trabajo compartido + calendario y métricas por dominio
        ↓
oftalmología: superficie/función     neurología: migraña/aura/prevención
              \                       /
               primaria: integración, riesgo, adherencia
                            ↓
reevaluación programada ── cambio/fracaso discordante ── reabrir diagnóstico

ALG-CH24-03 — Coordinación y rescate. Algoritmo original para la interfaz asistencial. Población: personas con dolor ocular o síntomas visuales y migraña posible o confirmada. Seguridad: un responsable nominal no excluye activación simultánea de otra vía. Procedencia: 39, 47 y síntesis de CH-15/CH-24. Derechos: elaboración original. Estado: borrador de agente, 19-08-2026.

Fracaso terapéutico: comprobar antes de escalar

«Falló triptán» puede significar dosis baja, toma tardía, vómito, falta de repetición permitida, efecto parcial con recurrencia, evento adverso o diagnóstico incorrecto. «Falló topiramato» puede significar 25 mg durante dos semanas o intolerancia grave a una dosis adecuada. «Falló anti-CGRP» puede significar que bajaron los días pero persistió dolor corneal. La auditoría registra producto, dosis, duración, adherencia, ataques tratados, diana, respuesta, daño y motivo de retirada.

La escalada racional no exige fracasar todos los fármacos antiguos cuando una opción dirigida es accesible y preferida; tampoco convierte lo nuevo en obligación. Las posiciones sobre CGRP como primera línea 45 coexisten con guías que priorizan coste y comparadores 48. La decisión se hace explícita: rapidez necesaria, embarazo, comorbilidad, carga de titulación, preferencia por inyección o comprimido, acceso y seguridad. Se evita presentar restricciones administrativas como inferioridad científica o recomendaciones de sociedad como garantía de financiación.

Si el dolor ocular persiste pese a buen control migrañoso, se reabre el carril ocular y neuropático. Si mejora la superficie y persisten ataques, se optimiza migraña. Si nada cambia, se verifica adherencia, abuso, sueño, diagnóstico y cronología. Repetir IVCM, RM o bloqueos sin una pregunta nueva puede aumentar certeza aparente y carga sin aportar información.

Controversia 1: ¿existe la «migraña ocular»?

Como expresión del paciente, el término es útil porque indica que la experiencia involucra ojo o visión. Como diagnóstico, mezcla fenómenos incompatibles. Su abolición terminológica no debe ser condescendiente; se traduce: «¿se refiere a luces en ambos campos, pérdida de un ojo, dolor detrás del ojo o fotofobia?». La controversia se resuelve clínicamente con descripción, no con una prohibición lingüística. En documentos finales se usan migraña con aura, dolor orbitario migrañoso o migraña retiniana de exclusión.

Controversia 2: aura frente a isquemia

Gradual/positivo/joven no significa benigno y súbito/negativo/mayor no significa necesariamente vascular. Son modificadores de probabilidad. La obligación es reconocer cuándo el coste de perder un ictus, una arteritis o una isquemia retiniana supera el de estudiar. En un aura habitual, la imagen repetida puede dañar por incidentalomas y ansiedad. En un primer déficit fijo, tratar como aura por antecedentes puede perder una ventana. Los algoritmos deben conservar una salida por incertidumbre.

Controversia 3: migraña retiniana

La rareza, la dificultad de demostrar monocularidad y la ausencia de ensayos generan dos errores opuestos: diagnosticarla en exceso o negar que exista. ICHD-3 mantiene la entidad 1, y las revisiones reconocen casos compatibles 15, 16. La posición razonable es usar el término solo tras documentación y exclusión, informar incertidumbre y vigilar defecto residual. No se infiere vasoespasmo porque un calcioantagonista parezca ayudar.

Controversia 4: ¿la córnea es ventana o generador de migraña?

IVCM ofrece una ventana accesible a fibras periféricas y detecta diferencias grupales. Esto no demuestra que la córnea genere la migraña, que las fibras sean un biomarcador sistémico estable o que una morfología determine terapia. La revisión 2026 muestra resultados heterogéneos 35. La investigación necesita adquisición enmascarada, algoritmos reproducibles, controles de superficie/diabetes/cirugía, concordancia con sensibilidad y validación externa. En clínica, la córnea es simultáneamente tejido tratable y posible marcador experimental; confundir esos papeles produce sobretratamiento.

Controversia 5: tratar fotofobia de forma específica

Los estudios de espectro luminoso y galcanezumab abren una vía 6, 7, pero la fotofobia carece de un desenlace universal. Un filtro puede mejorar confort y empeorar color o adaptación; oscuridad puede aliviar el ataque y reducir exposición funcional; anti-CGRP puede mejorar porque reduce ataques. Se necesitan ensayos que separen fotofobia ictal e interictal, brillo, espectro, función y dolor ocular. Mientras tanto, se realiza un ensayo individual reversible con métricas, no una prescripción permanente de evitación.

Controversia 6: intervenir pronto para evitar progresión

La posición IHS propone desplazar la prevención desde ataques hacia progresión de enfermedad 67. El argumento es atractivo: exposición repetida, sensibilización y discapacidad podrían consolidarse. Persisten preguntas: cómo identificar riesgo, qué biomarcador usar, qué duración modifica curso y cómo demostrar algo más que supresión durante tratamiento. Tratar antes a una persona muy discapacitada es defendible aunque la «modificación de enfermedad» no esté demostrada; ambas justificaciones no deben confundirse.

Controversia 7: sistema opioide como diana sin opioides clínicos

La aparente paradoja desaparece al separar receptores y fármacos. Evitar opioides sistémicos en migraña es una decisión clínica apoyada por daños. Investigar DOP o NOP busca ligandos, sesgo de señal, restricción periférica y circuitos que podrían evitar parte de esos daños. PET MOP/KOP informa fisiología humana, no receta; ratón NOP/DOP informa causalidad experimental, no eficacia; tramadol corneal informa un mecanismo probablemente no MOP, no un colirio 58–65.

exposición opioide sistémica ── eficacia limitada / sobreuso / dependencia

MOP parameníngeo humano (PET) ── asociación ictal, no tratamiento
KOP cerebral humano (PET) ────── asociación afectiva exploratoria
NOP trigeminal en ratón ───────── agonistas reducen conducta tipo migraña
DOP en ratón / preprint ───────── señal preclínica, sin eficacia humana
receptores del globo ───────────── evidencia tisular de otros capítulos
tramadol corneal en rata ───────── efecto probable TRPV1, no MOP principal
OGF–OGFr ocular ───────────────── reparación/crecimiento; 0 registros migraña/fotofobia

FIG-CH24-03 — Frontera opioide de la migraña con expresión ocular. Esquema original por nivel traslacional. Las líneas no representan una cadena causal. Procedencia: 58–66 y estrategia S-DO-CH24. Derechos: elaboración original. Estado: borrador de agente, 19-08-2026.

Errores frecuentes y prevención

1. Llamar migraña a dolor ocular con pérdida visual porque el paciente es migrañoso.
2. Aceptar «monocular» sin reconstruir oclusión y campo.
3. Usar «migraña ocular» como final del razonamiento.
4. Pedir RM rutinaria y, a la vez, omitir fondo, presión o pupila.
5. Interpretar una RM normal como prueba positiva de migraña.
6. Confundir síntomas autonómicos con TAC sin revisar duración y conducta.
7. Diagnosticar dolor neuropático corneal por síntomas intensos y tinción leve.
8. Convertir IVCM o estesiometría en biomarcador individual no validado.
9. Tratar solo superficie o solo migraña cuando coexisten.
10. Medir solo días de cefalea y no dolor ocular, fotofobia o función.
11. Prescribir un rescate a dosis insuficiente o por vía inadecuada y declararlo fallido.
12. Mantener un preventivo sin objetivo, plazo ni plan de retirada.
13. Aplicar onabotulinumtoxinA fuera del paradigma anatómico o en migraña episódica sin justificación.
14. Repetir bloqueos porque ayudan horas sin estrategia de fondo.
15. Llamar «sin efectos» a un dispositivo sin comprobar colocación, intensidad y adherencia.
16. Prescribir opioide porque «todo lo demás está contraindicado» sin revisar gepante, ditán, dispositivo o intervención.
17. Confundir respuesta a opioide con prueba de MOP ocular.
18. Confundir OGF–OGFr con receptores opioides clásicos y reparación con analgesia.
19. Transferir al paciente entre especialidades sin responsable ni señal de rescate.
20. Atribuir sueño, ansiedad o trauma como causa única y omitir una amenaza somática.

Puntos clave

• El dolor localizado en el ojo puede ser migrañoso, ocular, referido o mixto; la localización no prueba origen.
• Fotofobia integra luz, trigémino, tálamo, corteza, autonomía y, en algunos casos, superficie ocular.
• Migraña se diagnostica por el ataque completo y el calendario, no por biomarcador o respuesta terapéutica.
• Aura visual suele ser homónima, gradual y reversible, pero esos rasgos no excluyen isquemia de forma absoluta.
• La pérdida visual monocular transitoria es vascular/retiniana/neural hasta una exclusión proporcionada.
• «Migraña ocular» debe traducirse a un fenómeno definido; migraña retiniana es rara.
• Visual snow no es un aura prolongada habitual y carece de tratamiento consistentemente eficaz.
• Lagrimeo e inyección pueden acompañar migraña; tiempo, conducta y patrón distinguen TAC.
• Migraña y ojo seco se asocian, pero causalidad y dirección siguen inciertas.
• IVCM y estesiometría no son pruebas diagnósticas autónomas de migraña o dolor neuropático corneal.
• El tratamiento debe medir por separado días de migraña, dolor ocular, fotofobia, función y signos.
• Triptanes, gepantes y ditanes no son intercambiables; vía, seguridad y recurrencia determinan selección.
• Prevención oral, CGRP, onabotulinumtoxinA, bloqueos y dispositivos requieren indicación, técnica y plazo propios.
• OnabotulinumtoxinA sigue el protocolo PREEMPT en migraña crónica; no se inyecta el área ocular por localización del dolor.
• Bloqueos y neuromodulación pueden ser puentes o complementos; una respuesta no demuestra generador único.
• Opioides sistémicos no son tratamiento ordinario y aumentan riesgo de sobreuso y daño.
• MOP/DOP/KOP/NOP son una línea estratégica legítima, todavía principalmente mecanística o preclínica.
• OGF–OGFr pertenece a crecimiento/reparación y no tiene evidencia directa en migraña o fotofobia.
• La coordinación necesita responsable, diagnóstico de trabajo, métricas, revisión y rescate.
• Pérdida visual, RAPD, pupila/motilidad anormal, papiledema, fiebre, trueno o déficit reabren la urgencia.

Conclusiones

La migraña puede expresarse como dolor ocular intenso, fotofobia, fenómenos visuales y síntomas autonómicos sin que el globo sea el generador primario. Esto no convierte al ojo en un espectador ni autoriza un diagnóstico por exclusión apresurada. La convergencia trigeminal explica dolor referido y también hace posible que una superficie lesionada module una red migrañosa. El examen ocular y neurológico, la reconstrucción de campo y la temporalidad deciden qué capa requiere atención.

Aura y pérdida visual monocular representan la bifurcación de seguridad más importante. El aura habitual suele evolucionar gradualmente y ocupar campos homónimos; la migraña retiniana es rara y se diagnostica después de excluir amenaza. Visual snow es un síndrome distinto. En todos ellos, la descripción exacta supera a la etiqueta «ocular».

Migraña, ojo seco y dolor neuropático corneal pueden coexistir. La evidencia confirma asociación y muestra alteraciones corneales grupales, pero IVCM, estesiometría y discordancia no establecen causalidad individual. La práctica de mayor calidad trata tejidos activos y migraña en paralelo, mide desenlaces separados y reserva el diagnóstico neuropático para un fenotipo coherente.

El tratamiento moderno ofrece opciones agudas, preventivas e intervencionistas suficientes para que los opioides sistémicos ocupen un lugar excepcional. OnabotulinumtoxinA, bloqueos y neuromodulación requieren técnica, selección y seguridad, no solo disponibilidad. Las terapias CGRP han ampliado prevención y pueden mejorar fotofobia, aunque los ensayos rara vez miden dolor ocular como desenlace propio.

El sistema opioide sigue siendo una justificación estratégica de la obra. Los estudios MOP y KOP humanos, NOP y DOP animales y la farmacología ocular abren preguntas legítimas, pero no una prescripción. La frontera correcta separa exposición sistémica, receptor central, tejido parameníngeo, córnea y OGF–OGFr. Preservarla no reduce el campo: lo hace científicamente investigable.

Lagunas de evidencia y agenda de investigación

1. Definición consensuada y medida reproducible de dolor ocular migrañoso.
2. Instrumentos que separen aversión, foto-oculodinia e intensificación de cefalea.
3. Ensayos con fotofobia y dolor ocular como desenlaces primarios o jerarquizados.
4. Cohortes prospectivas que establezcan temporalidad entre migraña, ojo seco y dolor corneal.
5. Estandarización multicéntrica de IVCM, estesiometría y análisis enmascarado.
6. Validación externa de marcadores corneales frente a controles con otros dolores.
7. Estudios de aura con representación de campo, sexo, edad y riesgo vascular.
8. Registro prospectivo de pérdida visual monocular que reduzca el uso impreciso de migraña retiniana.
9. Ensayos comparativos de filtros y espectros con función, adaptación y durabilidad.
10. Comparación directa de terapias CGRP, toxina, preventivos orales y dispositivos en subgrupos.
11. Protocolos y comparadores adecuados para bloqueos occipitales y esfenopalatinos.
12. Evaluación de neuromodulación con sham creíble, adherencia y coste real.
13. Seguridad reproductiva y vascular a largo plazo de terapias nuevas.
14. Estrategias para prevenir abuso sin empeorar acceso al rescate.
15. Estudios PET longitudinales MOP/KOP que distingan ocupación, regulación y fase.
16. Ensayos de ligandos DOP/NOP con seguridad, sesgo de señal y biomarcadores humanos.
17. Estudios que conecten receptor opioide ocular humano con función y dolor, no solo expresión.
18. Investigación OGF–OGFr que conserve reparación separada de analgesia y migraña.
19. Modelos asistenciales con un responsable y métricas compartidas oftalmología–neurología.
20. Efecto de tratar simultáneamente superficie y migraña sobre discapacidad y cronificación.

Fecha de búsqueda y estado de revisión

Búsquedas PubMed/MEDLINE amplias y dirigidas ejecutadas el 19 de agosto de 2026; metadatos verificados mediante EFetch y textos completos abiertos consultados cuando estuvieron legalmente disponibles. Fuentes regulatorias DailyMed consultadas el 19 de agosto de 2026. Capítulo en estado draft, redactado por agente y pendiente de auditoría independiente, actualización a la fecha de corte definitiva y revisión clínica humana por oftalmología y neurología/cefaleas.

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