Capítulo 19. Presión intraocular y dolor

CAPÍTULO 19 Sección IV Causas oculares y orbitarias

Sinopsis

La presión intraocular (PIO) y el dolor ocular se relacionan de una manera menos directa de lo que sugiere la expresión «dolor por presión». Una elevación brusca que cierra el ángulo, edematiza la córnea y compromete iris y cuerpo ciliar puede causar dolor intenso, cefalea, halos, náuseas y vómitos. En cambio, una PIO crónicamente muy elevada puede ser asintomática hasta que el daño del nervio óptico es avanzado. En el extremo opuesto, un ojo hipotónico puede no doler o producir dolor profundo, fotofobia y pérdida visual si coexisten inflamación ciliar, cámara plana, contacto iridocorneal, desprendimiento coroideo, fuga o deformación del polo posterior. La cifra importa, pero no habla sola.

La pregunta clínicamente útil no es «¿cuánto marca el tonómetro?», sino «¿por qué está cambiando la presión y qué estructura está en peligro?». La PIO es el resultado de producción de humor acuoso, salida trabecular y uveoescleral, presión venosa epiescleral e integridad de las vías que separan cámara posterior, cámara anterior, espacio supracoroideo y superficie. Bloqueo pupilar, iris en meseta, cristalino intumescente, membrana fibrovascular, trabeculitis viral, sangre, vítreo, esteroides, misdirección acuosa, fuga de una ampolla o hendidura de ciclodiálisis pueden producir números parecidos mediante mecanismos que exigen tratamientos opuestos.

El cierre angular agudo es el paradigma tiempo-dependiente. El tratamiento inicial combina supresión rápida de la producción de acuoso, control de inflamación, analgesia y antiemético; un hiperosmótico se reserva para respuesta insuficiente o amenaza inmediata y requiere revisar función cardiaca y renal. La pilocarpina puede ayudar cuando existe bloqueo pupilar y el esfínter ha recuperado movilidad, pero es ineficaz durante isquemia intensa y puede empeorar un mecanismo cristaliniano, retrolenticular o de misdirección 1, 2. El descenso médico despeja la córnea y compra tiempo. La resolución llega al crear una comunicación iridiana permeable si existe bloqueo, extraer un cristalino causal, retraer el iris periférico con láser en situaciones seleccionadas o corregir el proceso secundario.

La prevención del cierre primario ilustra por qué riesgo relativo y beneficio absoluto deben leerse juntos. En el ensayo ZAP, la iridotomía profiláctica redujo aproximadamente a la mitad un desenlace compuesto en sospechosos chinos, pero los eventos fueron infrecuentes 3. ANA-LIS encontró progresión a cinco años en 5,0 % de ojos tratados y 9,4 % de controles, con un número necesario a tratar aproximado de 22 4. Son datos relevantes para una decisión individual, no una orden de iridotomía para todo ángulo estrecho. En enfermedad establecida, EAGLE mostró que la extracción temprana del cristalino claro podía superar modestamente a la estrategia de iridotomía y medicación en personas de 50 años o más con cierre angular primario y PIO de al menos 30 mmHg o glaucoma por cierre angular, pero no estudió una crisis aguda ni sospechosos de bajo riesgo 5.

Los glaucomas secundarios obligan a tratar dos enfermedades a la vez. En el neovascular, bajar la PIO sin apagar la señal isquémica deja activo el motor del proceso. El anti-VEGF intravítreo puede hacer retroceder con rapidez la neovascularización y facilitar panfotocoagulación o cirugía; la revisión Cochrane halló una reducción media de PIO de 6,37 mmHg a cuatro–seis semanas, con certeza muy baja y efecto duradero incierto. Ningún ensayo incluido midió alivio del dolor 9. En el glaucoma uveítico, reducir el corticoide solo porque la PIO sube puede reactivar la inflamación que obstruye la malla y cicatriza el ángulo. En la uveítis anterior por citomegalovirus, una inflamación sorprendentemente leve con crisis hipertensivas unilaterales recurrentes puede requerir análisis de acuoso y antiviral, no únicamente más hipotensores 11, 12.

El trauma añade una cronología doble. En horas o días, el hifema, la inflamación, la lesión del cristalino, el vítreo en cámara o la deformación angular pueden elevar la PIO y producir dolor. Meses o años después, la recesión angular puede manifestarse como glaucoma asimétrico. Antes de medir la PIO o deprimir la córnea con gonioscopia debe haberse excluido un globo abierto. En hifema, la práctica combina protector rígido, control de actividad, corticoide y ciclopléjico, pero la revisión Cochrane no demostró beneficio visual de ninguna intervención aislada y calificó como baja o muy baja gran parte de la evidencia. La drepanocitosis modifica el riesgo porque la hipoxia y la acidosis de la cámara favorecen falciformación y lesión del nervio con elevaciones que otros ojos tolerarían mejor 14.

La hipotonía exige la misma disciplina causal. «Menos de 6,5 mmHg» describe una posición estadística; «5 mmHg o menos» aparece como criterio de fracaso en ensayos quirúrgicos; ninguno sustituye el diagnóstico de hipotonía clínica, en la que el descenso produce pérdida funcional o cambio estructural 16. Una fuga externa, sobre-filtración, hendidura de ciclodiálisis, insuficiencia ciliar inflamatoria, desprendimiento de retina o complicación posoperatoria requieren respuestas diferentes. La OCT puede mostrar pliegues coroiorretinianos no evidentes en la oftalmoscopia; la ecografía descubre desprendimientos coroideos; la gonioscopia o la biomicroscopia ultrasónica localizan ciclodiálisis. Elevar transitoriamente el número sin cerrar la fuga o restaurar la anatomía rara vez resuelve el problema.

La cobertura intervencionista de este capítulo es deliberadamente amplia. Iridotomía, iridoplastia, cirugía del cristalino, trabeculectomía, dispositivos de drenaje, procedimientos angulares y ciclocoagulación se explican mediante indicación, selección, principio técnico, cuidados, complicaciones y rescate. No existe un procedimiento universalmente «más fuerte». En PTVT, tubo Baerveldt y trabeculectomía con mitomicina C produjeron PIO semejante a cinco años y tasas de fracaso sin diferencia significativa; la trabeculectomía necesitó menos medicación 20. En ABC, Ahmed y Baerveldt tuvieron éxito global semejante, pero Baerveldt logró una PIO algo menor a costa de más fracasos de seguridad 21. Estos intercambios importan especialmente cuando el ojo ya está inflamado, isquémico o en riesgo de hipotonía.

El sistema opioide ocular forma parte de la arquitectura estratégica de la obra. En conejo, la bremazocina tópica redujo PIO y formación de acuoso mediante una respuesta sensible al antagonista KOP nor-binaltorfimina 24. Se ha detectado inmunorreactividad KOP en cuerpo iris-ciliar de conejo y en células humanas cultivadas de epitelio ciliar no pigmentado y malla trabecular, con señal de óxido nítrico 25. La morfina también aumentó metabolitos de óxido nítrico en cuerpo iris-ciliar de conejo ex vivo 26. Sin embargo, señal molecular, cambio experimental de PIO, neuroprotección retiniana y analgesia clínica son cuatro niveles distintos. No existe un fármaco ocular dirigido a MOP, DOP, KOP o NOP con eficacia humana establecida para glaucoma, crisis hipertensiva o hipotonía dolorosa.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar el capítulo, el lector podrá:

1. Explicar por qué la PIO no funciona como una escala de intensidad dolorosa.
2. Interpretar una cifra de PIO según método, córnea, velocidad de cambio, inflamación, anatomía y situación posoperatoria.
3. Reconocer el cierre angular agudo y diferenciarlo de queratitis, uveítis, escleritis, cefalea y causas neurológicas.
4. Clasificar el cierre angular secundario como bloqueo pupilar, tracción anterior, empuje posterior, componente cristaliniano o misdirección acuosa.
5. Ejecutar una secuencia segura de reducción aguda de PIO, analgesia, antiemético y corrección causal.
6. Seleccionar pilocarpina, iridotomía, iridoplastia, paracentesis o cirugía del cristalino por mecanismo y no por costumbre.
7. Interpretar ZAP, ANA-LIS y EAGLE sin extrapolar sus poblaciones.
8. Tratar el glaucoma neovascular integrando anti-VEGF, ablación de retina isquémica, control de PIO, inflamación, dolor y cirugía.
9. Manejar glaucoma uveítico sin oponer control inflamatorio y control tensional, y reconocer patrones virales hipertensivos.
10. Diferenciar hipertensión traumática precoz de glaucoma tardío por recesión angular y adaptar el hifema a riesgo drepanocítico.
11. Diagnosticar misdirección acuosa aunque la PIO no sea muy alta.
12. Distinguir hipotonía numérica de hipotonía clínica y localizar fuga, sobre-filtración, ciclodiálisis o hiposecreción.
13. Explicar indicaciones, técnica proporcional y seguridad de trabeculectomía, tubos, MIGS y ciclocoagulación.
14. Construir una analgesia escalonada que no sustituya la reevaluación objetiva.
15. Diferenciar MOP/DOP/KOP/NOP de OGF–OGFr y ubicar cada señal opioide en su nivel traslacional.

Terminología, fisiología y evaluación inicial

Hipertensión ocular significa PIO por encima del intervalo esperado sin afirmar por ese dato aislado neuropatía glaucomatosa. Glaucoma designa una neuropatía óptica progresiva característica; la PIO es el factor modificable principal, pero no forma parte de una definición universal basada en un único umbral. Cierre angular describe contacto iridotrabecular; cierre angular primario excluye una causa ocular identificable que empuje o traccione el iris, y glaucoma por cierre angular primario añade daño glaucomatoso. Crisis aguda de cierre angular es un síndrome sintomático de obstrucción rápida, no sinónimo de todo ángulo estrecho 1.

Cierre por bloqueo pupilar aparece cuando el humor acuoso encuentra resistencia al pasar de cámara posterior a anterior, aumenta la convexidad del iris y ocluye la malla. Iris en meseta desplaza periféricamente el iris por configuración de procesos ciliares y puede dejar cierre residual tras una iridotomía permeable. Cierre por tracción anterior se produce cuando membranas, sinequias o endotelio anómalo arrastran el iris hacia la malla. Cierre por empuje posterior incluye cristalino intumescente, derrame uveal, edema ciliar inducido por fármacos, masas y misdirección acuosa. Estas categorías se solapan, pero predicen si la miosis, la cicloplejia, la iridotomía o la extracción del cristalino ayudarán o dañarán.

Crisis hipertensiva ocular se utiliza aquí como descriptor, no como diagnóstico etiológico. Incluye episodios sintomáticos de PIO elevada en cierre, trabeculitis viral, pigmento, pseudoexfoliación, sangre, células fantasma, retención de viscoelástico, bloqueo de un dispositivo, esteroides y otras causas. Hipotonía numérica es una cifra baja; hipotonía clínica es presión suficientemente baja para causar cambio estructural o funcional. Maculopatía hipotónica añade edema de disco y/o pliegues de retina y coroides en polo posterior 17.

Por qué duele —y por qué a veces no duele—

La malla trabecular y el nervio óptico no generan un dolor proporcional a cada milímetro de mercurio. La crisis aguda duele porque varios mecanismos convergen: edema epitelial corneal, distensión e isquemia del iris, inflamación y espasmo ciliar, cambios rápidos de volumen y activación trigeminal. La cefalea y la respuesta autonómica explican que el paciente pueda consultar a urgencias generales por migraña, dolor abdominal o vómitos. Una subida lenta permite adaptación y puede preservar una córnea transparente y una cámara relativamente tranquila; el nervio se lesiona sin avisar.

En hipotonía, el dolor puede proceder de uveítis y espasmo ciliar, tracción coroidea, contacto iridocorneal por cámara plana, fuga epitelial, infección de una ampolla, hemorragia o deformación. Un ojo con PIO de 3 mmHg y mácula normal, cámara formada y sin fuga no equivale a otro con la misma cifra, pliegues maculares, Seidel positivo y dolor. Por ello, el seguimiento nunca se reduce a anotar PIO.

Medición con conciencia de error

La tonometría de aplanación de Goldmann sigue siendo referencia clínica, pero edema corneal, cicatriz, astigmatismo marcado, irregularidad, grosor y biomecánica alterados, mala fijación, presión sobre párpados o maniobra de Valsalva modifican el resultado. Ante discordancia se repite con técnica corregida, se compara con el otro ojo, se documenta el instrumento y se utiliza otro método si es necesario. La palpación puede reconocer un ojo pétreo cuando no hay tonómetro, pero no cuantifica ni sustituye la evaluación oftalmológica. Si se sospecha globo abierto, se evita toda presión sobre el ojo, incluida tonometría y gonioscopia.

La PIO se registra con hora y tratamiento previo. En una crisis importa la tendencia en minutos u horas; tras cirugía, la relación con retirada de viscoelástico, apertura de un tubo, lisis de sutura o fuga; en uveítis, la actividad y la exposición esteroidea; en trauma, hifema, cristalino y ángulo. Una cifra normal después de recibir acetazolamida o manitol no reconstruye el mecanismo inicial.

Secuencia de evaluación

La evaluación comienza con agudeza monocular, pupilas y defecto aferente cuando sea interpretable, color si hay duda neurooftalmológica, motilidad y dolor. Se inspeccionan traumatismo, herida, ampolla, dispositivo, secreción y proptosis. La hendidura define epitelio y edema corneal, profundidad central y periférica, células, flare, sangre, iris, pupila, cristalino o lente intraocular. La PIO se mide si el globo está cerrado. La gonioscopia de indentación, cuando es segura y la córnea lo permite, diferencia contacto reversible de sinequias y busca recesión, sangre, neovasos, pigmento o material. El fondo evalúa nervio, retina isquémica, hemorragia, oclusión vascular, inflamación y coroides.

AS-OCT y UBM complementan, no reemplazan, la gonioscopia. AS-OCT muestra contacto y configuración sin tocar el ojo, pero no visualiza de igual manera pigmento, neovasos o sinequias. UBM atraviesa medios opacos y representa procesos ciliares, espacio supraciliar, cristalino y hendiduras; es especialmente útil en meseta, misdirección, derrame y ciclodiálisis. Ecografía B se reserva para polo posterior, desprendimientos coroideos/retinianos, hemorragia o medios opacos, siempre tras excluir globo abierto.

Patrón	Pistas que pesan	La cifra de PIO puede ser	Acción que no debe demorarse
cierre angular agudo	córnea edematosa, cámara estrecha, pupila media, náusea/halos, ángulo cerrado	alta, a veces ya modificada por tratamiento	bajar PIO, identificar mecanismo y resolverlo
trabeculitis/uveítis hipertensiva	células leves o moderadas, precipitados, atrofia sectorial, recurrencia unilateral	muy alta con inflamación aparentemente escasa	tratar infección/inflamación y PIO
glaucoma neovascular	rubeosis, ectropión uveal, neovasos angulares, isquemia retiniana	normal al inicio o alta al cerrar el ángulo	retina/anti-VEGF y control de PIO
hifema traumático	sangre, dolor, trauma, riesgo de resangrado	normal o alta	excluir globo abierto, vigilar córnea/nervio y drepanocitosis
misdirección acuosa	cámara central y periférica plana, PI permeable, antecedente quirúrgico	alta o normal	excluir derrame/bloqueo y romper circuito posterior
hipotonía clínica	fuga, cámara plana, coroides, pliegues maculares, inflamación	baja	localizar pérdida o hiposecreción y restaurar anatomía
dolor posoperatorio con PIO no explicativa	herida, ampolla, tubo, córnea, inflamación, fondo	baja, normal o alta	buscar infección, hemorragia, bloqueo, contacto o fuga

CH-19.01 Cierre angular primario y secundario

Del ángulo estrecho a la crisis

La historia natural primaria se ordena en sospecha de cierre angular, cierre angular primario y glaucoma por cierre angular. En la sospecha existe contacto iridotrabecular sin sinequias, hipertensión atribuible ni neuropatía. En el cierre primario aparecen sinequias y/o PIO elevada; en el glaucoma se documenta daño estructural y funcional. Esta taxonomía evita llamar «glaucoma» a un riesgo anatómico y, a la vez, evita tranquilizar por ausencia de daño cuando ya existe un ángulo susceptible de una crisis 1.

La crisis típica combina dolor ocular o periocular de inicio rápido, halos y visión borrosa, hiperemia, edema corneal, cámara estrecha y pupila semidilatada con respuesta pobre; cefalea, náuseas y vómitos pueden dominar 2. Ningún hallazgo es obligatorio. Una queratitis extensa, uveítis, escleritis, hemorragia retrobulbar o cefalea trigémino-autonómica puede parecerse; una crisis parcialmente tratada puede tener una PIO menos llamativa. El dato decisivo es la obstrucción angular en un síndrome concordante.

Tratamiento inmediato como paquete y como puente

El objetivo de la primera hora es proteger nervio, córnea e iris, aliviar síntomas y permitir un tratamiento definitivo. Se aplican, si no hay contraindicación, supresores de producción de acuoso de clases complementarias: un betabloqueante tópico, un agonista alfa-2 y un inhibidor tópico de anhidrasa carbónica. Se añade acetazolamida sistémica. La revisión de Nüssle cita 5–10 mg/kg por vía intravenosa; muchos protocolos utilizan una carga de 500 mg IV u oral seguida de dosis fraccionadas, pero la elección depende de vómitos, función renal y hepática, electrólitos, acidosis, alergias graves previas a sulfonamidas, embarazo y medicación concomitante 2, 6. La combinación exacta debe seguir el protocolo local y la ficha técnica.

Un corticoide tópico reduce la inflamación secundaria y un analgésico y antiemético disminuyen sufrimiento y Valsalva. Los análogos de prostaglandinas no son la herramienta principal de rescate por inicio y respuesta menos previsibles en una crisis, aunque pueden tener un papel posterior. Si la PIO permanece peligrosamente alta o la córnea no aclara, se valora un hiperosmótico. Nüssle limita manitol IV a 1–1,5 g/kg; la sexta guía EGS contempla 0,5–1,5 g/kg de solución al 15–20 % cuando la respuesta a acetazolamida es insuficiente 1, 2. Antes se revisan insuficiencia cardiaca o renal, estado de volumen, osmolaridad y electrólitos. Glicerol oral eleva glucemia y no es apropiado en determinados pacientes diabéticos; los hiperosmóticos no son gotas inocuas sino una intervención sistémica.

La pilocarpina se administra después de iniciar el descenso, cuando la pupila recupera movilidad y el mecanismo es compatible. Con PIO extrema, el esfínter isquémico no responde; repetir gotas intensivamente añade efectos sistémicos y puede aumentar la rotación anterior del cuerpo ciliar. En bloqueo pupilar verdadero, dos aplicaciones de pilocarpina al 2 % separadas según protocolo suelen ser suficientes; en cristalino intumescente, desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano, misdirección acuosa, efusión inducida por topiramato u otra causa retrolenticular, la cicloplejia es preferible y la miosis puede empeorar el cierre 1, 2.

La respuesta se reevalúa en intervalos breves con PIO, visión, pupila, cámara, córnea, síntomas y estado sistémico. La caída del dolor suele acompañar al descenso, pero no prueba que el ángulo esté abierto o que el nervio esté a salvo. Si la crisis no rompe, el diagnóstico se reabre: ¿es bloqueo pupilar, meseta, cristalino, efusión, misdirección, neovascularización o una PIO falsamente medida?

Iridoplastia, paracentesis e iridotomía

La iridoplastia periférica con láser térmico aplica impactos de larga duración, baja potencia y gran tamaño en iris periférico para contraer estroma y alejarlo de la malla. Se distribuyen alrededor de la circunferencia visible evitando vasos, pupila y contacto excesivo; el criterio técnico es contracción suave sin carbonización ni burbujas. En el ensayo de Lam, la ALPI inmediata redujo PIO más rápido durante dos horas que acetazolamida sistémica ± manitol, pero después no hubo ventaja sostenida 6. Es un puente útil si la córnea permite enfocar y el iris es accesible. No crea una vía permanente entre cámaras y no reemplaza una iridotomía en bloqueo pupilar.

La paracentesis de cámara anterior puede reducir PIO en minutos y aclarar la córnea. Su rapidez es atractiva, pero una cámara muy estrecha aumenta riesgo de lesión del iris o cristalino, descompresión brusca, hemorragia, fuga e infección. Se realiza en entorno estéril por un cirujano que controla profundidad y velocidad, manteniendo la cámara y evitando convertir un rescate temporal en falsa resolución. Si la causa es bloqueo o empuje posterior, el acuoso vuelve a acumularse.

La iridotomía periférica con Nd:YAG es el tratamiento definitivo del componente pupilar. Tras consentimiento, se administra anestesia tópica y, según protocolo, un fármaco que reduzca el pico tensional. Una lente de contacto estabiliza, amplía y protege la córnea. Se elige un área periférica fina o una cripta, habitualmente cubierta por el párpado pero accesible para confirmar patencia; se enfoca el estroma posterior y se titula energía hasta obtener una abertura de espesor completo, flujo de pigmento/acuoso y reflejo de fondo. En iris grueso y oscuro puede preceder fotocoagulación térmica. Se evita una abertura puntiforme que cierre y una energía acumulada innecesaria.

Después se comprueban PIO, inflamación, córnea, sangrado y patencia; se prescribe corticoide tópico corto y se revisa el ángulo. Los riesgos incluyen pico hipertensivo, uveítis, hifema, cierre, daño corneal o cristaliniano y disfotopsias. Una iridotomía visible no garantiza funcionalidad y una permeable no elimina meseta, sinequias ni volumen cristaliniano. En la crisis primaria se valora el ojo contralateral, porque comparte anatomía, pero la urgencia y el beneficio preventivo se individualizan.

Prevención: ZAP y ANA-LIS

ZAP asignó un ojo a LPI y el otro a observación en 889 personas chinas con sospecha bilateral. Hubo 4,19 frente a 7,97 eventos por 1.000 ojos-año, HR 0,53, pero muy pocos desenlaces amenazantes 3. ANA-LIS, en 480 personas, encontró progresión a cinco años en 5,0 % y 9,4 %, HR 0,55 y NNT aproximado de 22 4. La concordancia relativa es tranquilizadora: LPI reduce progresión. La baja tasa absoluta impide convertir esa eficacia en beneficio clínico grande para todos.

Se favorece profilaxis cuando se acumulan factores: síntomas en oscuridad o dilatación, sinequias, PIO elevada, ángulo extremadamente ocluible, hipermetropía/nanofthalmos, antecedentes familiares o contralaterales, necesidad de dilataciones repetidas, medicación que puede precipitar cierre, dificultad de acceso a urgencias o seguimiento incierto. En un sospechoso asintomático de bajo riesgo y seguimiento fiable, observación documentada puede ser razonable. La conversación incluye disfotopsia, inflamación, pico tensional y la posibilidad de que el ángulo continúe estrecho.

El cristalino como componente anatómico

EAGLE comparó extracción de cristalino claro con LPI y medicación en 419 personas de 50 años o más, sin catarata, con cierre angular primario y PIO ≥30 mmHg o glaucoma por cierre angular. A 36 meses, la cirugía produjo una mejoría pequeña del estado de salud y 1,18 mmHg menos de PIO, con mejor coste-efectividad en su sistema 5. La interpretación correcta es que el cristalino es una intervención causal potente en una población definida, no que todo ángulo estrecho requiera facoemulsificación.

Tras una crisis, la cirugía se planifica cuando córnea, inflamación, pupila, zónula, profundidad y equipo permiten operar con seguridad. En 37 pacientes con crisis controlada y catarata, la faco temprana consiguió control a dos años en 89,5 % frente a 61,1 % con LPI 7. La muestra es pequeña, pero refuerza la extracción en un ojo cataratoso y estabilizado. La técnica anticipa cámara poco profunda, endotelio vulnerable, pupila fija, sinequias, zónula comprometida y posible presión vítrea; viscoelástico dispersivo, maniobras de pupila, control de fluídica y disponibilidad de estrategias de rescate son más importantes que la rapidez.

Cierre secundario: tratar el vector, no la silueta

El cierre secundario por bloqueo pupilar incluye seclusión pupilar con iris bombé en uveítis, bloqueo por vítreo en afaquia, aceite de silicona, lente intraocular o aire/gas. La comunicación iridiana o una iridectomía puede resolver el gradiente, pero debe acompañarse de control inflamatorio y tratamiento del material causal. En aceite de silicona, la localización de la iridotomía depende del estado fáquico y de la flotabilidad; una abertura superior convencional puede no proteger un ojo afáquico.

El cierre por tracción anterior aparece en neovascularización, síndrome iridocorneal endotelial y membranas inflamatorias: la malla se cicatriza desde delante y una LPI no reabre sinequias. El cierre por empuje posterior exige identificar qué desplaza el diafragma. Un cristalino intumescente requiere extracción cuando sea segura. Topiramato y otras sulfonamidas pueden producir edema del cuerpo ciliar y efusión bilateral con miopización; se suspende el fármaco causal, se usa cicloplejia, corticoide según caso y supresión acuosa, y se evitan pilocarpina e iridotomía innecesaria. Una masa, hemorragia o desprendimiento coroideo requiere imagen y tratamiento propio. La misdirección acuosa se desarrolla en CH-19.03.

La iridoplastia conserva un papel en meseta sintomática o cierre residual, pero su beneficio crónico no está asegurado. En un ensayo de ojos con cierre persistente y PIO elevada tras LPI, el fracaso al año fue 30 % con ALPI y 7,5 % con travoprost 8. Este resultado no niega el valor de retraer iris durante una crisis; demuestra que un puente mecánico y el control crónico son preguntas diferentes.

CH-19.02 Glaucoma neovascular, inflamatorio y traumático

Glaucoma neovascular: isquemia, membrana y dolor

La secuencia comienza fuera del ángulo. Oclusión venosa central isquémica, retinopatía diabética proliferativa, síndrome isquémico ocular y otras retinopatías liberan VEGF y mediadores que inducen rubeosis del iris y neovasos angulares. Al principio el ángulo puede estar abierto y la PIO ser normal o elevada por obstrucción fibrovascular. La membrana se contrae, produce ectropión uveal y sinequias anteriores periféricas, y termina cerrando el ángulo. Dolor, edema corneal, hiperemia y pérdida visual aparecen en la fase hipertensiva, pero la oportunidad causal comienza cuando solo existe rubeosis.

La evaluación exige gonioscopia suave si es segura, fondo dilatado y, cuando los medios lo impiden, ecografía. La angiografía fluoresceínica o la OCT-angiografía ayudan a definir isquemia, pero no deben retrasar tratamiento evidente. Se buscan causa sistémica y asimetría: diabetes, oclusión vascular, estenosis carotídea y enfermedad inflamatoria o tumoral. Un síndrome isquémico ocular con dolor sordo puede coexistir con PIO no muy alta porque la producción de acuoso también disminuye; reducir todavía más la perfusión sin atender carótida y retina puede ser contraproducente.

El tratamiento tiene cuatro brazos. Primero, supresores de acuoso reducen PIO; se evitan mióticos, que aumentan inflamación y no revierten una membrana. Segundo, un corticoide tópico y un ciclopléjico controlan uveítis anterior y espasmo ciliar. Tercero, anti-VEGF intravítreo produce regresión rápida y reduce sangrado, creando una ventana para panfotocoagulación o cirugía. La inyección se realiza con antisepsia intravítrea estándar tras valorar tracción fibrovascular, retina y riesgo de endoftalmitis; la indicación concreta y su situación regulatoria varían por fármaco y país. Cuarto, se abla la retina isquémica viable con panfotocoagulación y se trata la causa sistémica.

La evidencia obliga a modestia. Cochrane incluyó cinco ensayos con 356 ojos; a cuatro–seis semanas, anti-VEGF redujo la PIO media 6,37 mmHg frente a no anti-VEGF, pero la certeza fue muy baja y los efectos posteriores fueron inciertos. Ningún ensayo informó dolor o resolución del enrojecimiento 9. Una revisión de ensayos de NVG encontró gran variabilidad y ausencia de consenso robusto sobre combinaciones 10. Por tanto, anti-VEGF es un puente biológicamente convincente y clínicamente útil, no un sustituto probado de PRP ni una analgesia demostrada.

La cirugía se selecciona por ángulo, visión potencial, inflamación, hemorragia, conjuntiva y capacidad de completar PRP. Un dispositivo de drenaje suele tolerar mejor que una trabeculectomía el ambiente angiogénico y cicatricial; un implante valvulado ofrece flujo temprano, mientras uno no valvulado necesita oclusión hasta que se forme cápsula. Si la visión potencial es limitada, el dolor domina y la PIO es refractaria, la ciclocoagulación puede reducir producción y sufrimiento, aceptando riesgo de inflamación e hipotonía. En un ojo con buena visión, la elección y la energía son más conservadoras. En un ojo ciego doloroso refractario, procedimientos retrobulbares o ablativos se discuten en CH-10 y no deben demorarse indefinidamente si tratamientos repetidos solo prolongan morbilidad.

Glaucoma inflamatorio: la falsa oposición entre esteroide y presión

La uveítis eleva PIO por células, proteínas y fibrina en la malla, trabeculitis, sinequias, cierre por iris bombé y daño trabecular crónico. También puede bajarla por inflamación y fallo ciliar. El corticoide añade una respuesta hipertensiva en personas susceptibles. Como todos estos mecanismos pueden coexistir, el primer paso es describir actividad, ángulo, nervio y cronología farmacológica. Una PIO alta después de iniciar esteroide no demuestra que el esteroide sea la única causa.

El control adecuado de la inflamación y, cuando existe, de la infección es obligatorio junto con el control tensional 11. En fase aguda se prefieren betabloqueantes, agonistas alfa-2 e inhibidores de anhidrasa carbónica, según contraindicaciones. Los mióticos suelen evitarse por espasmo, sinequias y ruptura de barrera. Los análogos de prostaglandinas no son una prohibición absoluta: pueden utilizarse en ojos seleccionados y controlados, sopesando antecedente herpético, edema macular, cirugía y actividad. Si un corticoide potente es necesario para salvar visión, se trata la PIO o se cambia vía/molécula cuando sea posible; se evita aceptar inflamación activa para obtener un número más cómodo.

La evaluación del nervio exige contexto. Durante actividad, la capa de fibras puede engrosarse y ocultar daño; después puede adelgazar al resolverse edema. Campos y OCT seriados en quietud son más informativos que una única imagen 11. Las sinequias y el cierre se documentan con gonioscopia; una LPI se realiza si hay iris bombé, pero no reabre un ángulo cicatrizado.

Las crisis unilaterales recurrentes con PIO desproporcionadamente alta, precipitados, atrofia de iris o endotelitis obligan a considerar HSV, VZV y CMV. CMV puede imitar Posner–Schlossman en forma aguda o Fuchs en forma crónica 12. El fenotipo orienta, no identifica el virus. PCR de humor acuoso obtenida durante actividad y antes de que el tratamiento reduzca carga puede cambiar la conducta; un resultado negativo tardío no excluye. Ganciclovir tópico o valganciclovir sistémico se seleccionan por gravedad, disponibilidad, recurrencia, riñón, médula ósea y regulación local, con monitorización; el hipotensor aislado deja activa la trabeculitis.

Cuando la cirugía es necesaria, se intenta operar con inflamación controlada y un plan perioperatorio acordado con uveítis. La conjuntiva, catarata, edema macular, sinequias y cirugías futuras pesan. Un metaanálisis de ocho estudios encontró reducción de PIO similar con trabeculectomía y dispositivos; los dispositivos se asociaron con más edema macular quístico (15 % frente a 4 %), revisiones (11 % frente a 6 %) y brotes (5 % frente a 0 %), mientras la trabeculectomía mostró más progresión de catarata (7 % frente a 1 %) 13. La evidencia es observacional y sufre confusión por indicación. No ofrece un ganador: hace visible qué daño se intercambia.

Las cirugías angulares que preservan conjuntiva son atractivas en ángulos abiertos y visibles con inflamación controlada, especialmente en pacientes jóvenes. Su éxito depende de que el sistema distal funcione y de que no exista cierre sinequial extenso. No son una respuesta apropiada a una crisis con ángulo cerrado, membrana neovascular o inflamación sin control. Tubo, trabeculectomía y ciclocoagulación continúan siendo necesarios en enfermedad avanzada.

Glaucoma traumático: hoy, mañana y años después

La primera decisión no es qué hipotensor usar, sino si el globo está cerrado. Herida corneal o escleral, pupila en lágrima, cámara asimétrica, prolapso uveal, Seidel, hemorragia subconjuntival 360°, cristalino desplazado o hipotonía obligan a protector rígido, ayuno, antiemético, analgesia, antibiótico sistémico y reparación urgente según protocolo; se evita tonometría, gonioscopia, parche compresivo y ecografía que deforme el globo.

Con globo cerrado, la hipertensión precoz puede proceder de hifema, inflamación, lesión trabecular, pigmento, cristalino subluxado, bloqueo pupilar, vítreo o hemorragia. La PIO baja no tranquiliza: puede indicar ciclodiálisis, lesión del cuerpo ciliar, fuga oculta o desprendimiento. La gonioscopia se difiere hasta que sea segura y el hifema/inflamación permitan interpretar el ángulo.

El hifema se gradúa y se fotografía. Se registra PIO, córnea, coagulación, anticoagulantes, mecanismo, edad y riesgo de hemoglobinopatía. Un protector rígido evita nuevo impacto; la cabeza elevada y la actividad restringida se utilizan ampliamente, aunque los ensayos no demuestran beneficio aislado. Corticoide tópico y ciclopléjico son práctica dominante para inflamación y espasmo, pero la certeza comparativa es baja. Se evita ácido acetilsalicílico y, si es posible, AINE sistémico durante la fase de sangrado; el paracetamol suele ser primera opción.

La revisión Cochrane de 30 ensayos y 2.969 participantes no encontró mejora visual convincente con las intervenciones estudiadas. Ácido aminocaproico y tranexámico redujeron resangrado con certeza baja, sin probar reducción de lesión corneal, glaucoma o atrofia; el aminocaproico sistémico retrasó aclaramiento y produjo náuseas y vómitos 14. Por ello, los antifibrinolíticos no son rutina universal. La ausencia de prueba robusta para esteroide o ciclopléjico debe comunicarse, pero no convierte en inútil una estrategia combinada cuya finalidad inmediata incluye inflamación y confort.

La drepanocitosis cambia los umbrales porque eritrocitos falciformes obstruyen la malla y el nervio tolera peor la hipertensión. Se pregunta por origen y antecedentes y se solicita prueba cuando el resultado cambiará manejo. Se evita inducir acidosis o deshidratación; los inhibidores sistémicos de anhidrasa carbónica y los hiperosmóticos requieren especial cautela y coordinación. Una PIO persistentemente elevada, tinción hemática corneal, hifema total o falta de aclaramiento, y un ojo con drepanocitosis pueden justificar lavado más temprano según protocolo.

El lavado de cámara se realiza con dos accesos que permitan infusión estable e irrigación-aspiración controlada, o mediante incisión y extracción del coágulo cuando está organizado. Se mantiene la cámara, se evita una descompresión brusca y se inspecciona el ángulo sin traccionar iris o cristalino. Si existe sangrado activo se controla con elevación transitoria de PIO, viscoelástico o cauterio/diatermia apropiada. La intervención no elimina la necesidad de vigilancia de resangrado y daño angular.

Semanas después se evalúan sinequias, catarata traumática, diálisis zonular, UGH y recesión. La recesión es una separación entre haces del músculo ciliar que ensancha la banda; puede producir glaucoma años después y justifica mediciones y nervio a largo plazo. Una recesión extensa aumenta riesgo, pero no determina que el glaucoma aparecerá. El tratamiento médico se parece al de un ángulo abierto; la cirugía angular depende del segmento conservado y la trabeculectomía puede cicatrizar más en ojos jóvenes traumatizados. Un tubo se considera cuando la conjuntiva, el ángulo o cirugías previas reducen alternativas.

CH-19.03 Crisis hipertensivas e hipotonía dolorosa

«Crisis hipertensiva» no es una etiología

Una PIO de 45 mmHg con ángulo abierto, cámara profunda y precipitados exige una ruta distinta de 45 mmHg con cámara plana. Por ello, toda crisis se clasifica primero por cámara y ángulo; después por material que obstruye la salida, inflamación, fármacos, cirugía y perfusión. En ángulo abierto se buscan pigmento tras dilatación o ejercicio, pseudoexfoliación, trabeculitis viral, sangre, células fantasma, macrófagos cargados, material cristaliniano, viscoelástico retenido y respuesta esteroidea. En pseudofaquia se examinan posición de la lente y signos de UGH; después de vitrectomía, gas o aceite, se identifica material, volumen y relación pupilar.

La urgencia no depende solo del número. Pérdida visual, defecto aferente, edema corneal, dolor intratable, náuseas, uveítis, isquemia, hifema, cirugía reciente, único ojo y nervio avanzado reducen la tolerancia a la espera. El tratamiento utiliza supresores de acuoso y, cuando corresponda, acetazolamida; pero simultáneamente elimina pigmento o inflamación, retira viscoelástico, corrige bloqueo, trata virus o reposiciona una lente. Administrar cinco clases de gotas a una obstrucción mecánica que puede resolverse es menos seguro que reconocer la causa.

En Posner–Schlossman clásico, la PIO sube de forma unilateral con inflamación anterior leve y dolor variable. El nombre sindrómico no debe cerrar el diagnóstico. CMV es particularmente relevante, además de HSV y VZV. Una crisis recurrente puede dejar daño acumulativo aunque cada episodio parezca benigno. La muestra de acuoso se selecciona cuando identificación viral cambiaría duración y vía del antiviral, pronóstico o indicación de cirugía; el procedimiento requiere antisepsia, pequeña paracentesis y coordinación inmediata con el laboratorio.

La hipertensión por corticoide aparece con gotas, inyecciones perioculares o intravítreas, implantes y tratamiento sistémico; su latencia y magnitud varían. El impulso de suspender abruptamente el esteroide debe resistirse si controla uveítis, edema macular, rechazo o enfermedad que amenaza visión. Se reduce potencia o exposición cuando sea clínicamente posible, se añade tratamiento de PIO y se considera retirar un implante o intervenir si el balance lo exige. La decisión se comparte con quien trata la inflamación.

Tras cirugía, una PIO alta puede deberse a viscoelástico, bloqueo pupilar, aire/gas, sangre, inflamación, esteroide, sutura demasiado tensa o fase hipertensiva de un tubo. El primer día se comprueban herida, cámara, pupila, iridotomía, burbuja, lente y fondo, no solo el tonómetro. Un pico por viscoelástico puede responder a medicación o liberación controlada por paracentesis; un bloqueo por gas exige postura, dilatación/iridotomía o ajuste del volumen según el escenario; un tubo obstruido por fibrina, sangre, iris o vítreo requiere liberar el lumen, no simplemente esperar.

Misdirección acuosa: cámara plana con iridotomía permeable

La misdirección acuosa —denominada históricamente glaucoma maligno— aparece con mayor frecuencia después de cirugía en ojos con cierre previo, aunque puede seguir casi cualquier procedimiento o surgir espontáneamente. El humor se dirige hacia o detrás del vítreo, desplaza anteriormente el diafragma iridocristaliniano y aplana de forma uniforme la cámara central y periférica pese a una iridotomía permeable. La PIO suele ser alta, pero puede ser normal 15. Esta última posibilidad es crucial: una cámara plana no debe atribuirse a «hipotonía» solo porque el número no sea alto.

Se comprueba la patencia de la iridotomía y se excluyen bloqueo pupilar, hemorragia o desprendimiento supracoroideo, fuga y exceso de filtración. En bloqueo pupilar la periferia suele estar más plana que el centro; en misdirección, todo el diafragma avanza. UBM muestra rotación anterior de procesos ciliares y relaciones retrolenticulares; ecografía B descarta coroides y hemorragia. Dolor brusco intenso con pérdida visual y coroides de alta reflectividad después de cirugía obliga a pensar antes en hemorragia supracoroidea.

El tratamiento inicial combina cicloplejia potente para desplazar posteriormente el diafragma, supresión de acuoso, corticoide y, si es seguro, hiperosmótico. Se evitan mióticos. En pseudofáquicos puede intentarse capsulotomía/hialoidotomía con Nd:YAG si se puede crear una comunicación real desde cámara anterior a vítreo; perforar solo cápsula posterior sin atravesar hialoides fracasa. La solución definitiva puede requerir vitrectomía pars plana con eliminación suficiente de vítreo anterior y creación de un corredor continuo mediante iridectomía, zonulectomía e hialoidectomía 15. En fáquicos, la relación con el cristalino condiciona extracción y técnica. Una vitrectomía incompleta que deja intacta la barrera anterior explica recurrencias.

Hipotonía: definir por consecuencia y localizar por vía

La hipotonía estadística suele situarse por debajo de 6–6,5 mmHg; los ensayos quirúrgicos utilizan a menudo ≤5 mmHg como componente de fracaso. La hipotonía clínica existe cuando esa presión produce pérdida visual, maculopatía, cámara anormal, desprendimiento, queratopatía u otra alteración 16, 17. La misma persona puede tolerar una cifra baja durante días y descompensarse después. La duración importa porque pliegues crónicos pueden dejar daño irreversible, aunque también se han descrito recuperaciones tardías.

El razonamiento utiliza una contabilidad simple. Si sale demasiado acuoso, se busca una fuga externa en herida o ampolla, sobre-filtración o una comunicación interna hacia espacio supracoroideo por ciclodiálisis. Si se produce poco, se buscan uveítis, desprendimiento o isquemia del cuerpo ciliar, ciclodestrucción excesiva, tracción por membranas y fármacos. El desprendimiento de retina, heridas ocultas y procedimientos vitreorretinianos añaden rutas mixtas. El dolor puede proceder del proceso causal y no de la hipotensión en sí.

La evaluación incluye agudeza, refracción —una hipermetropización nueva orienta a acortamiento axial—, Seidel sin comprimir, profundidad de cámara, contacto iridocorneal, inflamación, cristalino, ampolla, tubo y fondo. Se examinan pliegues coroideos, edema de disco, líquido subretiniano y desprendimientos. La OCT macular detecta pliegues sutiles; todos los B-scans se revisan porque la orientación puede ocultarlos. Ecografía B caracteriza coroides y retina. UBM identifica separación ciliar, supracoroides y ciclodiálisis cuando el ángulo no se ve.

La maculopatía hipotónica se asocia a juventud, sexo masculino, miopía, cirugía filtrante primaria y uso de antimetabolitos 17. Son factores de susceptibilidad escleral, no predicciones deterministas. Antes de una filtración, influyen en concentración/tiempo del antifibrótico, número y tensión de suturas y velocidad de lisis. Después, justifican OCT y corrección temprana si aparecen pliegues o pérdida central.

Tratamiento por mecanismo

Ante una fuga precoz pequeña con cámara formada se reduce manipulación, se ajustan fármacos y se utiliza lente terapéutica, adhesivo o sutura según localización y riesgo; una ampolla tardía fina con Seidel positivo plantea además infección y suele necesitar revisión conjuntival. No se prescribe un inhibidor de producción de acuoso automáticamente en toda hipotonía: puede reducir flujo a través de una fuga en casos seleccionados, pero empeora hiposecreción o sobre-filtración sin fuga. La decisión se documenta.

En sobre-filtración con cámara poco profunda, ciclopléjico profundiza, se ajusta corticoide y se valora viscoelástico o gas como puente. Si persiste maculopatía o contacto, se añaden suturas transconjuntivales compresivas, resutura del flap o revisión de ampolla. En 17 ojos, las suturas compresivas elevaron la PIO media de 2,3 a 14,2 mmHg al mes y mejoraron visión, pero la serie no tuvo comparador y un caso requirió revisar una fuga 19. El objetivo no es una hipertensión reactiva, sino restaurar forma y perfusión sin perder el beneficio filtrante.

En un dispositivo no valvulado con apertura prematura, puede ligarse o colocarse una sutura intraluminal; en uno valvulado se busca fuga peritubular, mal funcionamiento o hiposecreción. Una cámara plana con tubo en contacto corneal requiere reforma y, a veces, reposicionamiento. Si hay desprendimientos coroideos serosos, se trata inflamación y causa; drenaje se reserva para cámara comprometida, dolor persistente, aposición extensa, sospecha de retina o falta de resolución. Una hemorragia supracoroidea requiere otra estrategia y coordinación vitreorretiniana.

La ciclodiálisis aparece cuando el músculo ciliar se separa del espolón y crea una salida hacia espacio supracoroideo. Trauma y cirugía angular son causas principales. Gonioscopia, UBM y AS-OCT localizan extensión 18. Una hendidura pequeña puede cerrar con atropina/ciclopléjico y un curso limitado de corticoide; prolongar antiinflamación puede impedir la adhesión buscada. Si persiste con maculopatía, láser al sitio, crioterapia, ciclopexia directa o técnicas de vitrectomía con gas y soporte capsular se seleccionan por extensión, cristalino y patología posterior. El cierre puede producir un pico hipertensivo importante porque la producción se recupera antes de normalizar salida; se anticipa con monitorización y tratamiento.

La hipotonía inflamatoria exige controlar la uveítis y su causa, no retirar corticoide por reflejo. Ciclopléjico alivia espasmo y reduce tracción. Si existe membrana ciclítica y tracción, la vitrectomía y disección pueden restaurar anatomía en ojos seleccionados, con pronóstico dependiente de duración, retina y cuerpo ciliar. En un ojo ciego, pequeño y doloroso por hipotonía crónica, el objetivo se redefine hacia confort y decisiones de final de órgano, tratadas en CH-10.

CH-19.04 Procedimientos y dispositivos antiglaucomatosos

Elegir una operación es elegir un perfil de fracaso

El procedimiento se selecciona contestando cinco preguntas: cuánto y cuán rápido debe bajar la PIO; si el ángulo es accesible y funcional; qué estado tienen conjuntiva e inflamación; cuánto potencial visual existe; y qué seguimiento/rescate puede ofrecerse. A ello se añaden edad, cristalino, córnea, retina, trauma, fármacos, adherencia y preferencia. Una técnica que produce la PIO más baja puede ser peor si multiplica hipotonía; una técnica más segura al inicio puede exigir medicación o reoperación.

Procedimiento	Mejor encaje	Principio técnico	Riesgo que debe anticiparse	Rescate/seguimiento
LPI	bloqueo pupilar	comunicación iridiana de espesor completo	pico, inflamación, hifema, cierre, disfotopsia	confirmar patencia y ángulo; ampliar/repetir
ALPI	iris periférico aposicional/meseta, rescate agudo	contracción periférica que aleja iris	inflamación, quemadura, efecto no duradero	LPI/causa y control crónico
extracción de cristalino	componente lenticular, catarata, PAC/PACG seleccionado	profundizar cámara y abrir ángulo	endotelio, zónula, pupila, aqueous misdirection	control inflamatorio/PIO; cirugía de glaucoma si precisa
trabeculectomía	objetivo tensional bajo con conjuntiva utilizable	fístula regulada bajo flap y ampolla	fuga, infección, cicatrización, cámara plana, hipotonía	suturas, lisis, 5-FU, needling o revisión
GDD	alto riesgo de cicatriz, cirugía previa, NVG/uveítis seleccionada	tubo hacia reservorio episcleral	hipotonía, fase hipertensiva, exposición, motilidad, córnea	oclusión/stent, revisión, injerto, reposición
cirugía angular/MIGS	ángulo abierto visible y salida distal útil	aumentar salida trabecular/canalicular	hifema, PAS, control insuficiente, picos	medicación o filtración/tubo posterior
CPC	refractario, alto riesgo, dolor o selección más amplia con micropulso	reducir secreción y/o remodelar salida	inflamación, hipotonía, edema macular, pérdida visual	retratamiento titulado o cirugía alternativa

Trabeculectomía: filtración ajustable, seguimiento intensivo

La trabeculectomía crea un ostium anterior cubierto por un flap escleral cuya resistencia se titula con suturas; la conjuntiva forma una ampolla. El antimetabolito reduce cicatriz, pero concentración, área y tiempo se individualizan por edad, raza, inflamación, cirugía previa, superficie y riesgo de hipotonía. Se mantiene cámara durante el ostium, se realiza iridectomía cuando procede y se cierra conjuntiva herméticamente. La operación no termina al salir de quirófano: masaje, lisis o retirada de suturas, 5-fluorouracilo, needling, ajuste de corticoide y vigilancia de fuga determinan gran parte del resultado.

PTVT aleatorizó 242 ojos sin cirugía incisional previa a Baerveldt 350 o trabeculectomía con mitomicina C. A cinco años, el fracaso acumulado fue 42 % y 35 %, sin diferencia significativa; la PIO media fue 13,4 y 13,0 mmHg, y se necesitaron 2,2 frente a 1,3 fármacos 20. El ensayo no incluyó una cohorte específica de NVG doloroso, trauma o uveítis. Informa el intercambio general entre ampolla y tubo, no decide cada secundario.

Dolor que aumenta tras trabeculectomía exige examinar herida, ampolla, Seidel, cámara, iridotomía, coroides y fondo. PIO alta puede ser flap cerrado, bloqueo, sangre o esteroide; PIO baja puede ser fuga, sobre-filtración, hiposecreción o desprendimiento. Dolor, ampolla blanquecina o purulenta, cámara inflamada y pérdida visual sugieren blebitis o endoftalmitis y requieren ruta urgente.

Dispositivos: valvulado y no valvulado no son sinónimos

Un dispositivo coloca una placa posterior y conduce acuoso mediante un tubo. Se fija la placa lejos del limbo y músculos, se crea un trayecto que mantenga el tubo estable y se elige ubicación en cámara anterior, sulcus o pars plana según córnea, cristalino, vitrectomía y anatomía. El tubo se corta biselado, se comprueba flujo, se cubre la porción expuesta con injerto o técnica equivalente y se cierra conjuntiva sin tensión.

Un Ahmed valvulado restringe el flujo cuando la presión es baja y ofrece descenso temprano; un Baerveldt no valvulado requiere ligadura hasta encapsulación y puede usar fenestraciones o stent intraluminal para graduar. La apertura tardía puede precipitar hipotonía. La fase hipertensiva de la cápsula no equivale a fracaso definitivo y se trata con medicación y vigilancia.

En ABC, 276 ojos refractarios o previamente operados recibieron Ahmed o Baerveldt. A cinco años la PIO fue 14,7 frente a 12,7 mmHg; el fracaso total no difirió, pero Ahmed fracasó más por PIO/reoperación y Baerveldt acumuló el doble de fallos de seguridad entre sus fracasos, incluidas hipotonía persistente, explantación o pérdida de percepción luminosa 21. La selección debe explicar este intercambio en lenguaje de objetivos, no de marcas.

Las complicaciones dolorosas incluyen contacto corneal, retracción o exposición, erosión, endoftalmitis, diplopía, inflamación, obstrucción por iris/vítreo/sangre y descompresión. Una exposición es una puerta infecciosa y suele requerir revisión, no antibiótico crónico aislado. Un tubo largo que toca endotelio se reposiciona. En pars plana requiere vitrectomía suficiente; dejar vítreo alrededor favorece obstrucción y tracción.

Cirugía angular y MIGS

Trabeculotomía ab interno, goniotomía, dispositivos trabeculares, canaloplastia y procedimientos supraciliares comparten incisiones pequeñas, pero no el mismo mecanismo ni evidencia. Requieren gonioscopia intraoperatoria y un ángulo visible. Funcionan mejor cuando la salida distal conserva capacidad; su techo tensional suele ser mayor que el de una filtración. En glaucoma uveítico joven pueden preservar conjuntiva, pero inflamación activa, PAS extensas y cierre reducen éxito. En trauma, una goniotomía sobre un ángulo distorsionado puede sangrar o crear ciclodiálisis. En NVG con membrana, operar el ángulo no trata la isquemia ni la contracción.

La técnica mantiene presión estable y visualización, evita lesión del iris y limita extensión a la necesaria. El hifema posoperatorio es esperado en procedimientos que conectan canal con cámara, pero un coágulo obstructivo o PIO alta requiere reevaluación. La posibilidad de una futura trabeculectomía o tubo se protege desde el inicio.

Ciclocoagulación: de último recurso a herramienta graduable

La ciclocoagulación transescleral continua aplica energía a procesos ciliares; micropulso distribuye trenes con pausas térmicas y pretende limitar necrosis. La endoscópica visualiza y trata bajo control intraocular. Todas exigen anestesia adecuada —sub-Tenon, peribulbar o general según paciente—, confirmación de anatomía y un plan antiinflamatorio. Se evita aplicar sobre esclera adelgazada, áreas de tubo o posiciones horizontales donde discurren nervios y vasos largos; arco, potencia y duración se titulan a plataforma, pigmentación, espesor, PIO, visión y exposición previa. Copiar parámetros de otro equipo es inseguro.

Aquino comparó micropulso y onda continua en 48 ojos refractarios terminales. Micropulso mostró mayor éxito inicial y menos complicaciones, pero la diferencia de éxito a 18 meses fue incierta 22. En 60 ojos, Keidel encontró más flare precoz y mayor aumento del espesor macular con onda continua; dolor VAS y calidad de vida no difirieron significativamente 23. Micropulso no significa «sin dolor» ni «sin hipotonía». Su ventaja potencial permite usar CPC antes en ojos con visión, pero exige energía prudente, consentimiento y seguimiento de inflamación, mácula y PIO.

En un ojo ciego con glaucoma neovascular doloroso, onda continua puede buscar una reducción más contundente; en un ojo con buena visión y edema macular previo, micropulso o cirugía de salida pueden ser preferibles. El retratamiento gradual suele ser más seguro que una sesión excesiva. Después se prescriben corticoide y ciclopléjico según inflamación, se mantiene o reduce hipotensor por respuesta y se revisa pronto. Dolor desproporcionado obliga a descartar quemadura escleral, uveítis intensa, hemorragia y pico tensional.

CH-19.05 Control causal y analgesia

Tratar el dolor sin utilizarlo como monitor único

La analgesia se inicia al mismo tiempo que el diagnóstico. Esperar a que el dolor «confirme» gravedad es innecesario; suprimirlo no impide seguir visión, PIO, córnea, cámara, ángulo y fondo. Se explica al paciente que un alivio rápido es deseable pero no demuestra que la retina esté reperfundida, que el ángulo haya abierto, que una fuga se haya cerrado o que el nervio esté protegido.

El ciclopléjico ocupa un lugar singular. En uveítis, NVG inflamatorio e hifema alivia espasmo y reduce sinequias; en misdirección desplaza el diafragma posteriormente; en ciclodiálisis favorece aposición. No es un analgésico universal y puede precipitar cierre en un ojo anatómicamente susceptible si se usa sin diagnóstico. El corticoide tópico reduce el componente inflamatorio, pero en infección, herpes epitelial o herida no controlada puede dañar; además eleva PIO y exige plan de retirada y control.

El paracetamol es una base razonable si no hay hepatopatía, alcohol de riesgo o duplicidad en combinaciones. Un AINE oral puede añadirse cuando no existe hifema o riesgo hemorrágico, úlcera, insuficiencia renal, descompensación cardiaca, embarazo o interacción; en hifema se prefiere evitarlo durante la fase vulnerable. La analgesia tópica con anestésico se usa para exploración y procedimientos, no como dispensación repetida en glaucoma: no alcanza cuerpo ciliar de forma terapéutica sostenida y puede producir queratotoxicidad al ocultar lesión epitelial.

En una intervención, anestesia regional bien realizada reduce dolor y necesidad sistémica. La elección entre tópica, intracameral, sub-Tenon, peribulbar o general depende de duración, cooperación, anticoagulación, órbita, presión y riesgo de movimiento. En un ojo con PIO extrema se evita comprimir el globo; en anticoagulación se reconsidera una aguja profunda. El anestesista controla ventilación, tos, náusea e hipertensión, factores que modifican PIO y seguridad.

Un opioide sistémico puede utilizarse de forma excepcional para dolor intenso mientras se organiza la corrección, especialmente si paracetamol/AINE están contraindicados o son insuficientes. Se elige liberación inmediata, mínima dosis eficaz y duración acorde con el periodo intenso, se revisan apnea, sedantes, alcohol, benzodiacepinas, gabapentinoides, función renal/hepática, exposición previa y riesgo de trastorno por consumo 31. La sedación no debe impedir consentir ni detectar deterioro. Una receta de varios días después de resolver una crisis suele ser señal para reexaminar causa.

Sistema opioide ocular e hidrodinámica

La plausibilidad biológica se organiza por escalones. Primero, la farmacología clásica distingue MOP, DOP, KOP y NOP. Segundo, debe demostrarse el receptor en un tejido con reactivos específicos. Tercero, la activación debe producir una señal antagonizable. Cuarto, esa señal debe modificar un desenlace ocular relevante. Quinto, se necesitan formulación, farmacocinética, seguridad y eficacia humanas. Gran parte de la literatura de PIO llega a los escalones dos–cuatro; no al quinto.

En conejo consciente, bremazocina tópica redujo PIO, formación de acuoso y diámetro pupilar. Nor-binaltorfimina antagonizó principalmente los efectos hidrodinámicos y la simpatectomía modificó la respuesta, incluso hacia hipertensión a dosis alta 24. Esto apoya participación KOP/autonómica en ese modelo y, a la vez, muestra por qué un agonista no perfectamente selectivo en conejo no es un colirio humano listo para usar.

Russell-Randall y Dortch-Carnes describieron inmunorreactividad KOP en cuerpo iris-ciliar de conejo y en líneas/cultivos humanos NPCE y HTM-3. Un agonista KOP aumentó metabolitos de óxido nítrico y el efecto fue sensible a antagonista e inhibición de NO sintasa 25. Las células humanas cultivadas no reconstruyen barreras, inervación, flujo ni concentraciones del ojo intacto. La señal de NO puede facilitar salida en un compartimento y ser tóxica o inflamatoria en otro.

En cuerpo iris-ciliar aislado de conejo, morfina aumentó productos de NO; naloxona y L-NAME redujeron la respuesta 26. No se midió dolor ni PIO. Una comunicación humana antigua observó PIO basal menor en personas dependientes de morfina y aumento después de naloxona conjuntival 27. Exposición crónica, abstinencia, confusores sistémicos y tamaño impiden utilizarla como prueba diagnóstica o terapéutica.

DOP aporta una señal distinta: SNC-121 sistémico preservó la respuesta electrofisiológica y células ganglionares en hipertensión ocular de rata y moduló TNF-α, p38, iNOS y estrés nitrosativo 28, 29. Es neuroprotección preclínica, no analgesia y no demuestra independencia completa de PIO. Además, el NO retinal en lesión glaucomatosa no debe fusionarse con el NO de cuerpo ciliar/malla que podría facilitar salida.

Los opioides sistémicos modifican PIO durante anestesia, pero la inferencia receptorial local es débil. En 32 pacientes bajo anestesia con propofol, remifentanilo y fentanilo redujeron PIO durante mantenimiento y volvieron a basal en recuperación 30. Ventilación, presión arterial, propofol, posición y profundidad anestésica co-varían. El resultado ayuda a planificar anestesia, no convierte fentanilo en tratamiento de glaucoma.

NOP sigue poco caracterizado en hidrodinámica humana. OGF–OGFr pertenece a un eje de regulación de crecimiento que no es sinónimo de los receptores opioides clásicos y no tiene una terapia establecida para presión o dolor glaucomatoso 32. La búsqueda no identificó ensayos humanos de un agonista o antagonista ocular dirigido a MOP, DOP, KOP o NOP para crisis, glaucoma secundario o hipotonía. Esta ausencia es una laguna fechada, no prueba de ausencia biológica.

Una ruta analgésica segura

La práctica puede resumirse en una secuencia narrativa. Primero se corrige el mecanismo que genera dolor: abrir el ángulo, apagar inflamación, reperfundir/ablacionar retina isquémica, lavar sangre, cerrar fuga o restaurar cámara. Al mismo tiempo se emplean ciclopléjico y corticoide cuando su mecanismo es favorable. Se añade analgesia sistémica no opioide adaptada a sangrado y órganos. La anestesia regional o general acompaña el procedimiento. El opioide sistémico queda como rescate breve y no como sustituto de una intervención. En cada revisión se miden variables objetivas antes de asumir éxito.

Controversias

¿Iridotomía preventiva para todo sospechoso?

ZAP y ANA-LIS muestran reducción relativa consistente, pero baja incidencia absoluta 3, 4. La controversia se resuelve con estratificación y preferencias, no con universalidad. Síntomas, sinequias, PIO, anatomía extrema, acceso a urgencias y necesidad de dilatación aumentan beneficio; disfotopsia, inflamación y seguimiento fiable pesan en sentido contrario.

¿Extracción de cristalino como primera línea?

EAGLE apoya extracción temprana en una población definida 5. No responde por jóvenes, PACS, crisis no estabilizada ni todo cristalino transparente. La profundidad anatómica ganada debe compararse con riesgo endotelial, zónula, acomodación, cirugía y preferencias.

¿Anti-VEGF es tratamiento del glaucoma neovascular?

Es tratamiento de la señal neovascular y un puente valioso. La certeza sobre PIO duradera es baja y el dolor no fue medido 9. Llamarlo «tratamiento del glaucoma» sin PRP, causa y salida de acuoso crea una falsa sensación de cierre.

¿Tubo o trabeculectomía en inflamación y alto riesgo?

PTVT y ABC describen perfiles diferentes 20, 21; el metaanálisis uveítico añade señales de edema macular quístico, revisión, brote y catarata 13. La evidencia no produce un ranking universal. Conjuntiva, actividad, visión, cristalino, retina y capacidad de revisar la ampolla deciden.

¿Ciclocoagulación solo para ojos sin visión?

Micropulso ha ampliado indicaciones potenciales, pero los ensayos son pequeños y no elimina inflamación, dolor ni hipotonía 22, 23. Es razonable antes en ojos seleccionados si se titula y se informa incertidumbre; no es razonable asumir que el nombre de la modalidad garantiza seguridad.

¿Puede el sistema opioide aportar un hipotensor o neuroprotector?

KOP tiene una señal hidrodinámica preclínica y DOP una señal neuroprotectora retinal 24, 28. La separación de compartimentos y desenlaces es la condición para avanzar. El siguiente paso no es usar morfina tópica, sino validar receptores en tejido humano intacto, seleccionar ligandos, definir exposición y medir simultáneamente PIO, flujo, retina, nocicepción y toxicidad.

Errores frecuentes y cómo corregirlos

1. Llamar glaucoma a toda PIO alta. Se documentan ángulo, nervio, campo y causa.
2. Graduar la urgencia por milímetros de mercurio. Se integra velocidad, visión, córnea, inflamación, cirugía, dolor y nervio.
3. Dar pilocarpina a toda cámara estrecha. Se identifica bloqueo pupilar frente a cristalino, efusión o misdirección.
4. Considerar la medicación final del tratamiento agudo. Es puente hacia iridotomía, lente o corrección secundaria.
5. Interpretar ZAP como mandato profiláctico universal. Se comunica el beneficio absoluto bajo.
6. Aplicar EAGLE a una crisis o a un sospechoso joven. Se conserva población y estabilidad.
7. Tratar NVG solo con anti-VEGF. Se completa PRP/causa y control de salida.
8. Bajar esteroide en uveítis sin valorar actividad. Se controla inflamación y PIO simultáneamente.
9. Llamar Posner–Schlossman a una crisis viral sin muestra cuando cambiaría tratamiento. Se considera acuoso y antiviral.
10. Medir PIO en posible globo abierto. Se protege y repara primero.
11. Tratar hifema igual en drepanocitosis. Se usan umbrales y fármacos más prudentes.
12. Confundir cámara plana con bloqueo pupilar aunque la PI sea permeable. Se busca misdirección y coroides.
13. Tratar hipotonía con una cifra objetivo sin localizar la vía. Se busca fuga, sobre-filtración, ciclodiálisis o hiposecreción.
14. Copiar parámetros de CPC entre plataformas. Se titula a equipo, ojo, pigmentación y exposición previa.
15. Dar antibiótico crónico a un tubo expuesto. Se trata la puerta estructural.
16. Aumentar analgesia ante dolor posoperatorio creciente sin reexaminar. Se descartan infección, hemorragia, fuga, bloqueo, contacto y córnea.
17. Usar el descenso de PIO bajo fentanilo como prueba de receptor ocular. Se reconocen efectos sistémicos y anestésicos.
18. Fusionar KOP/DOP con OGF–OGFr. Se conservan familia, tejido, especie, vía y desenlace.

Productos visuales y algoritmos propuestos

• ALG-CH19-01. Ojo doloroso con PIO alta: flujo original desde integridad del globo y profundidad de cámara hacia cierre, ángulo abierto inflamatorio/material, órbita y causa neurológica.
• FIG-CH19-01. Vectores del cierre angular: esquema original de bloqueo pupilar, meseta, tracción anterior, cristalino, efusión y misdirección, con tratamiento que ayuda y tratamiento que puede empeorar.
• TAB-CH19-01. Paquete de crisis aguda: clase farmacológica, función, momento, contraindicaciones y reevaluación.
• ALG-CH19-02. Glaucoma neovascular: isquemia → anti-VEGF/PRP → salida de acuoso → visión/dolor, con excepciones de medios opacos y ojo sin potencial.
• TAB-CH19-02. Glaucoma inflamatorio y traumático: mecanismo, hallazgos, control causal, fármaco y cirugía.
• ALG-CH19-03. Hipotonía clínica: fuga externa, salida interna, hiposecreción y retina, con OCT/UBM/ecografía y rescate.
• TAB-CH19-03. Procedimientos antiglaucomatosos: selección, principio técnico, fracaso típico y plan de rescate.
• FIG-CH19-02. Escalera opioide de PIO: KOP hidrodinámico, DOP neuroprotector, señal humana indirecta y vacío de eficacia clínica; OGF–OGFr en carril separado.

Puntos clave

• La PIO no es una escala de dolor: importan velocidad, mecanismo, inflamación, isquemia, córnea y cirugía.
• Una cifra alta no diagnostica glaucoma ni cierre; una cifra normal no excluye misdirección acuosa ni un síndrome isquémico.
• El cierre agudo exige descenso inmediato, analgesia/antiemético y corrección causal.
• Acetazolamida e hiperosmóticos requieren contraindicaciones y monitorización sistémica explícitas.
• Pilocarpina ayuda al bloqueo pupilar cuando el esfínter responde; puede empeorar causas cristalinianas o retrolenticulares.
• ALPI puede romper rápidamente una crisis, pero no sustituye LPI ni garantiza control crónico.
• ZAP y ANA-LIS reducen progresión en PACS con beneficio absoluto modesto; la profilaxis se individualiza.
• EAGLE apoya extracción de cristalino claro en ≥50 años con PAC/PACG seleccionados, no en toda cámara estrecha.
• En NVG, anti-VEGF es puente; PRP y control de la isquemia constituyen el tratamiento causal cuando son posibles.
• Glaucoma uveítico exige controlar inflamación/etiología y PIO simultáneamente.
• Crisis hipertensiva unilateral leve puede ser CMV; el acuoso cambia la conducta cuando el fenotipo lo justifica.
• En trauma, se excluye globo abierto antes de tonometría; el hifema exige especial cautela en drepanocitosis.
• Misdirección acuosa produce cámara uniformemente plana con PI permeable y PIO no siempre alta.
• Hipotonía clínica se define por consecuencia; se trata fuga, sobre-filtración, ciclodiálisis o hiposecreción.
• Trabeculectomía y dispositivos ofrecen perfiles distintos de control, hipotonía, cicatriz y revisión.
• Micropulso puede reducir inflamación frente a onda continua, pero no es inocuo ni indoloro.
• Analgesia se administra pronto y en paralelo; el alivio no reemplaza visión, PIO, cámara, ángulo y fondo.
• KOP muestra señal hidrodinámica y DOP neuroprotección preclínica; no existe tratamiento opioide ocular humano establecido para PIO o dolor glaucomatoso.
• MOP/DOP/KOP/NOP y OGF–OGFr son sistemas diferentes.

Conclusiones

La presión intraocular causa dolor cuando participa en un síndrome anatómico y biológico, no porque un número active de forma automática una alarma nociceptiva. El cierre angular agudo concentra edema, isquemia e inflamación y exige velocidad; el glaucoma crónico puede destruir visión sin dolor. La hipotonía demuestra el espejo del mismo principio: una cifra baja es relevante cuando deforma, filtra, inflama o desprende estructuras.

La práctica segura identifica mecanismo antes de convertir un fármaco o láser en reflejo. Pilocarpina e iridotomía son excelentes para bloqueo pupilar y equivocadas para determinadas causas retrolenticulares. Anti-VEGF cambia la ventana del glaucoma neovascular, pero no reemplaza retina ni salida. Corticoide puede elevar PIO y seguir siendo indispensable para controlar uveítis. Los procedimientos antiglaucomatosos no se ordenan en una escala simple; cada uno intercambia control, cicatriz, hipotonía, inflamación y carga de seguimiento.

La analgesia no compite con la vigilancia. Ciclopléjico, antiinflamatorio, analgésico sistémico y anestesia procedural pueden utilizarse con generosidad proporcional si el equipo mide desenlaces objetivos. Un opioide sistémico es rescate breve, no tratamiento de la PIO. La farmacología opioide ocular abre una línea estratégica: KOP, DOP y señales de óxido nítrico/neuroprotección justifican investigación rigurosa. Precisamente por su importancia, debe protegerse de la extrapolación. La próxima terapia nacerá de receptor validado, formulación, exposición, seguridad y ensayos humanos, no de convertir un experimento de conejo en prescripción.

Lagunas de conocimiento y agenda de investigación

1. Estudios prospectivos que relacionen dolor con velocidad de cambio de PIO, córnea, iris, inflamación y perfusión, no solo con la cifra máxima.
2. Herramientas que reconozcan cierre agudo en urgencias generales sin aumentar falsos diagnósticos.
3. Estratificación individual de beneficio absoluto de LPI preventiva entre etnias y sistemas sanitarios.
4. Ensayos de extracción de cristalino en grupos no cubiertos por EAGLE y después de crisis con técnicas contemporáneas.
5. Comparaciones de ALPI, paracentesis y regímenes médicos con desenlaces de tiempo, dolor, endotelio y daño nervioso.
6. Ensayos de NVG que midan dolor, calidad de vida, regresión, PRP completada, cirugía y visión a largo plazo.
7. Biomarcadores y algoritmos de glaucoma uveítico que separen actividad, respuesta esteroidea y virus.
8. Ensayos quirúrgicos específicos de glaucoma uveítico, neovascular y traumático con control etiológico estandarizado.
9. Umbrales prospectivos de lavado de hifema y manejo adaptado a rasgo/enfermedad falciforme.
10. Definiciones uniformes de hipotonía clínica que incorporen OCT, coroides, cámara, dolor y función.
11. Comparaciones de suturas compresivas, revisión de ampolla, taponamiento y manejo de tubos en hipotonía.
12. Algoritmos validados de ciclodiálisis por extensión, duración, cristalino y patología posterior.
13. Ensayos de CPC con parámetros normalizados por plataforma, dolor, inflamación, mácula, hipotonía y retratamiento.
14. Datos comparativos de MIGS en uveítis y trauma estratificados por PAS y salida distal.
15. Validación de MOP/DOP/KOP/NOP en cuerpo ciliar y malla humanas intactas con reactivos ortogonales.
16. Estudios de ligandos KOP que separen PIO, flujo, pupila, autonomía, analgesia y toxicidad.
17. Neuroprotección DOP en modelos y ensayos que distingan efecto retinal de descenso tensional.
18. Investigación de NOP y del eje OGF–OGFr manteniendo familias y desenlaces separados.
19. Formulaciones oculares estériles receptor-selectivas con farmacocinética y seguridad antes de eficacia clínica.
20. Ensayos analgésicos de crisis y procedimientos que no utilicen menor dolor como sustituto de control causal.

Fecha y alcance de la búsqueda

Búsquedas reproducibles ejecutadas en PubMed/MEDLINE y verificaciones en PubMed, PMC, Cochrane, DOI y guías/sociedades científicas hasta el 19 de agosto de 2026. Se realizaron siete estrategias amplias y cinco refinamientos sobre cierre angular, glaucomas secundarios, crisis hipertensivas, hipotonía, procedimientos, analgesia y opioides. El volumen bruto fue de 12.900 registros antes de deduplicación y no representa estudios únicos seleccionados. Se priorizaron guías, revisiones sistemáticas, ensayos, cohortes comparativas y originales mecanísticos. No hubo acceso verificable a Embase, Scopus o Web of Science. Los libros privados solo orientaron terminología, amplitud y detección de omisiones; no se copiaron contenidos ni se consideraron verificadas sus referencias sin consultar el original.

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